EGOR, на Ваших снимках типичные партиколоры. А тот случай о котором говорит Хризантема совсем другой. Там пятно далеко совсем не в точке остаточной пигментации. И собака происходит исключительно от белых, очевидных носителей ее.
хризантема, саму дискуссию переносить не буду, а сам текст перенесу
" Белый окрас по своей сути весьма разнообразен. Это может быть ослепительный снежно белый окрас, а может быть и теплый с кремовым или палевым оттенком. Фенотипы белого окраса по-разному формируются в процессе онтогенеза. В одних случаях щенки рождаются чисто белыми, а в других палевыми разной интенсивности и светлеют с возрастом. Сейчас, на основании новых исследований, представления о формировании белого окраса немного изменились. Постараюсь изложить в популярной форме.
Белый окрас могут вызывать разные наследственные факторы. Одни гены могут напрямую влиять на синтез меланинов. Другие могут препятствовать поступлению меланобластов в меланоциты, или нарушать процесс проникновения пигментов в волосы. При этом на прекращение синтеза в волосах черного пигмента эумеланина и желтого феомеланина влияют разные гены. Синтез эумеланина прекращается под воздействием пары рецессивных генов ее. На уровень синтеза феомеланина могут влиять разные факторы, большинство из которых пока не идентифицировано. Вообще вопрос о причинах разнообразия оттенков рыжего, кремового и белого окраса еще далек от окончательного решения.
Важное место в процессе образования пигментов в организме животных играет процесс превращения аминокислоты в меланин при участие фермента тирозиназы. Разнообразные изменения в структуре тирозиназы, возникающие благодаря действию различных генов, приводят к нарушениями пигментации, вплоть до ее полного исчезновения, т.е альбинизма. У большинства видов животных за синтез тирозиназы находится под контролем генов локуса С(color), представляющего собой серию сложных аллелей, называемых альбиностическими. До недавнего времени, по аналогии считалось, что серия альбиностических аллелей присутствует и у собак, и именно они ответственны за уменьшение синтеза феомеланина в волосах. Однако, молекулярно генетические исследования последних лет показали, что у собак мутации в данном локусе отсутствуют. И, те изменения окраса, которые в течение многих лет относили за счет действия аллелей с, сch, сa и др. происходят благодаря аллелей другого, а точнее других, тоже еще не идентифицированных генетически, локусов. Исследования проводимые в университете г. Саксатчеван в Канаде группой под руководством Шейлы Шмутц (Sheila M.Schmutz) – ведущей современной группы по изучению генома собаки, показывают безусловное наличие этого феномена. Предполагается, что осветление феомеланина, приводящее к появлению кремовых, палевых окрасов связано с мутациями в гене МАТР (membrane-associated transporter protein). Этот, также не окончательно идентифицированный в настоящий момент фактор обозначают как I. Мутации в этом гене приводят к осветлению феомеланина без влияния без влияния на эумеланин. При этом доминантный аллель I позволяет синтез феомеланина, а рецессивный аллель локуса i препятствует этому процессу. Между этими аллелями отмечается неполное доминирование. Собаки имеющие генотип II имеют интенсивно рыжий окрас, гетерозиготы Ii светло рыжие, а гомозиготы ii кремовые, палевые или практически белые, теплого оттенка. Фактически действие гена I аналогично действию предполагаемых прежними исследователями гена cd или гену шиншилловости cch. Наличием и взаимодействием этих генов объясняют разнообразие интенсивности рыжих окрасов. Кроме этих факторов, авторы отмечают и наличие других , также генетически не идентифицированных факторов, влияющих на интенсивность феомеланина.
Чисто-белые от рождения собаки не являются полными альбиносами, они имеют пигментированную мочку носа и слизистые рта. Их называют лейцистами. Часто они имеют черную или серую кожу. Ранее предполагалось, что подобный окрас возникает благодаря действию гена с, полностью блокирующего синтез феомеланина в волосе. Исследования Шейлы Шмутц и других современных авторов подтверждают наличие гена с аналогичным действием, однако относящегося к какому-то другому локусу, который пока не идентифицирован. При этом, как указывают данные авторы, данный ген существует помимо генов локуса I.
Относительно чисто белого окраса современные исследователи допускают наличие другого гена, действие которого аналогично привычному для нас гену лейцизма c, однако относящемуся к другому, пока не идентифицированному локусу. Данный аллель рецессивен и эпистатичен ко всем остальным локусам окраски, поэтому белая собака может иметь потенциально любой окрас. Однако, как правило, все они являются носителями аллелей ee. Если использовать старые обозначения ( за временным отсутствием новых), то чисто белые собаки с черным носом, губами, веками и темными глазами имеют генотип B-ccее. Чисто белые от рождения собаки с коричневым носом - bbccее. Нужно отметить, что белый окрас, обусловленный лейцизмом отмечается у сравнительно небольшого количества пород, к числу которых относится, например вест хайленд уайт терьер, самоед, шпиц, а также вероятно бишоны, мальтезе и некоторые пудели.
Практически белый окрас могут иметь и пятнистые собаки с несколькими темными волосками в пигментных центрах.
Робинсон утверждает, что многие чисто белые от рождения собаки имеют генотип swsw, т.е. обладают экстремальной пятнистостью. Очевидно, что это справедливо для большинства собак пятнистых пород, например, лаек, бультертьеров и т.д.
Однако, у тех пород, для которых пятнистость не характерна и по стандарту не желательна, логично предположить, что все они являются лейцистами, или осветленными желтыми (кремовыми, палевыми и т п.). В формировании белого окраса пуделя серьезную лепту вносят и факторы возрастного осветления.
Белые пудели с трюфельной кожей представляют собой взаимодействие экстремальной пятнистости, аллелей ее и разных осветляющих факторов. Т.е часто они имеют светло - желтые ( кремовые, палевые, и т.п ) пятна, которые с возрастом совсем светлеют. У взрослой собаки они бывают заметны иногда только в мокром виде.
|
