![]() |
Magic Mist
С сайта Шейлы Шмутц - главного исследователя генома собаки Alleles known to exist at the 8 genes mapped in dogs, using DNA. A (agouti) = agouti signalling protein (ASIP) Examples with photos ay = fawn (cream to yellow to red with darker tips) sable (some solid black hairs intermingled amongst reddish hiars) aw = wild color of sable (black tips on cream to red hairs) at = black-and-tan or brown-and-tan a = recessive black B (brown) = tyrosinase related protein 1 (TYRP1) Examples with photos B = black eumelanin b, including (bs,b d,bc) = brown eumelanin E (extension) = melanocortin receptor 1 (MC1R) Examples with photos EM = melanistic mask Examples with photos EG = grizzle in Salukis, domino in Afghans E = eumelanin or phaeomelanin can be produced in hair e = only phaeomelanin produced in hair D (dilutes or pales eumelanin pigment to blue, and phaeomelanin subtly) = (MLPH) Examples with photos D = not diluted d = diluted pigmentation K (from black, "dominant black") = Beta-defensin 103 Examples with photos KB = solid black, brown or blue (eumelanin pigmentation only) kbr = brindle (on body region that would be phaeomelanin pigmented otherwise) ky = expression of agouti alleles that express phaeomelanin possible M (Merle) = (SILV) Examples with photos M = Merle apparent on dogs that are not e/e m = wild type, no merle S (Spotting) = (MITF) Examples with photos Note that this gene is certainly involved in piebald spotting, but may or may not be involved in Irish spotting S = Solid, or more correctly, minimal to no white markings s = piebald or randmon spotting, also called particolor H (Harlequin) = (gene identified 2010) Examples with photos Note that for the Harlequin pattern to occur, at least one H allele and one M allele must be present. H = Harlequin pattern of Great Danes h = wild type, no Harlequin pattern От туда же: White Some Poodles, both Standard and smaller are born white. The gene causing this absence of any pigment in the hair is not yet known in any breed. Some of these poodles have black skin. We differentiate these from the cream poodles. |
МНС, большое спасибо!
Как понимаю - Н - это конкретно про специфический окрас "арлекин" у породы немецкий дог. А пуделиные "арлекины" - это, видимо - s. Так примерно мне гугль-перводчик напереводил. |
Цитата:
А куда делся ген W, котрый назывался доминантным белым и присутствовал у южнорусских овчарок? emerei добавил(а) [date]1329852688[/date]: МНС, очень непросто , уложив в голове генетику, которую я изучала по вашим книгам о пуделе (начиная даже с Альманаха о собаке, зелененького такого..) сейчас пересматривать все заново. Хотя многие вещи стали более понятными. На самом деле и с Робинсоном были проблемы. У него немного по-другому. Вас читать было значительно доходчивее для меня, я это и усвоила. Причем это так здорово накладывалось на практику!:biggrin:, а оказалось все не так. |
Ninsanna, спасибо!
И да! И для меня разница огромна! |
Цитата:
МНС , огромное спасибо, что уделяете время ответам в этой веточке. Цитата:
Подруга , я не могу сказать, что это мой любимый окрас, но очень он меня интересует. :) Fantik добавил(а) [date]1329914511[/date]: Цитата:
Цитата:
Цитата:
|
Цитата:
emerei добавил(а) [date]1329928089[/date]: Цитата:
А планировать только буквами невозможно:smile:. Да и надо ли? Все равно ошибешься:biggrin: |
Нет, я имею ввиду задачи по генетике. Как задачи по математике, физике, химии. К реальной нашей повседневной жизни и конкретной собаке они не относятся. (Ну, вернее, относятся, как теоретическая наука соотносится с прикладной)... Задача имеет условие, решение, ответ. Решается по какой-либо подходящей формуле. Все. Вопрос Юли Корж как раз и прозвучал как задача по генетике.
|
Fantik, как задача я тоже люблю мозги понапрягать...
Но, повторяю, последнее издание МНС надо обязательно прочитать. Сейчас этим и займусь... |
Цитата:
|
Вышла новая книга по генетике окрасов собак. Автор Пасечник Л.А.
Цитата:
|
Я бы с удовольствием преобрела эту книгу.
|
Muravey, я тоже :)
Уже присоединилась к заказу! |
Смотрите, какого ам.коккера увидела на пёсике в груминге!
http://s019.radikal.ru/i626/1206/1a/8bb948d3350b.jpg http://s019.radikal.ru/i601/1206/36/809cbcf718ec.jpg http://s003.radikal.ru/i202/1206/1c/d46969a48172.jpg[ |
Цитата:
http://s015.radikal.ru/i331/1206/37/3ae6a81b91f8.jpg http://s44.radikal.ru/i104/1206/73/dc94ac2fbb96.jpg (http://www.zimfamilycockers.com/merle.html) |
Aikenka,Ань,а как сделать заказ на эту книгу?Я на Песике совсем заблудилась.Хочу написать сообщение,а он мне-"обновите страницу"!Ничего понять не могу.
|
Muravey, я вам в личку дам координаты автора. Можно купить у неё напрямую.
Aikenka добавил(а) [date]1339053512[/date]: EGOR, вау!!!! Какой демонический вид у собаки :eek: |
EGOR, а какой это спаниель? ни американец и не англичанин ??
Да...взгляд действительно ужасающий! |
Yulja c Dizelem,
Цитата:
|
Yulja c Dizelem, по-моему, это или помесь того и другого, либо просто плохой американец:shuffle:
|
Цитата:
http://jbiol.com/content/9/2/10 Это с Пёсика. |
Aikenka, а в какой именно стране исследования по пуделю проводилось? В цитате речь вроде как про Испанию, не?
|
Magic Mist, я ещё не читала сама, некогда было сегодня :shuffle:
|
Понятно... Я то вообще песик читаю редко. Ты если что там интерсное встречаешь - ссылку мне в скайп скидывай, я тогда тоже пАчитаю... ;)
|
Цитата:
|
Максим, Magic Mist, спасибо! Буду стараться :)
|
Интересное, на мой взгляд, новое исследование опубликованное в журнале Nature. Вот комментарий на него (переведу если нужно :))
Father’s Age Affects Mutation Rate The number of new gene mutations in children rises dramatically with the age of their father at conception. By Hayley Dunning | August 22, 2012 Estimates of overall human de novo mutation rate—the appearance of new gene mutations—have been largely carried out using indirect methods, such as extrapolating mutation rates from disease states or from the record of divergence of species. But whole genome sequencing is changing that, providing a way to map de novo mutations arising in family lines. Now, in a huge study that sequenced the genomes of 219 individuals consisting of 78 trios (father, mother, and child) and some multi-generational families, the rate of human mutations is clearer than ever, and surprisingly lower than previously estimated. However, according to the study, published today (August 22) in Nature, the number of mutations originating from the father rises with the age, so that the number of mutations doubles for every 16.5 years older the father is, raising the potential for detrimental mutations to occur and cause disease. http://the-scientist.com/wordpress/w...ather-baby.jpg The results “are substantial and exciting given that this is the largest whole genome sequencing study of trios, relatives, or multigenerational pedigrees to date,” said geneticist Philip Awadalla of the University of Montreal, who was not involved in the study, by email. The sequencing was carried out by deCODE Genetics in Iceland, as part of a larger project aimed at understanding the contributions of the genome to human diversity, which has already sequenced the genomes of around 2,500 Icelanders. Iceland’s small population and impeccable records of genealogy make it ideal for population studies, and deCODE has also already genotyped 120,000 individuals. The families sequenced for this study consisted of both disease-free children and children with disorders resulting from mutations, particularly autism spectrum disorder (ASD) and schizophrenia. While do novo mutations are random, the more mutations that accrue, the more likely one will be detrimental. Mutations were identified by comparing the genomes of the parents and their offspring, and although Awadalla is concerned that relatively few mutations were subject to experimental validation, he believes the potential for false positives doesn’t change the conclusions about human mutation rate and the link to father’s age. Indirect approaches have estimated that the father’s contributions will be more mutated than the mother’s because of the difference between production of the sperm and ova. Sperm are generated and proliferate throughout a man’s life, whereas ova are likely all present from birth. The estimated difference in mutation rates between the sexes has been variable, but high, at around 4-7 times faster in males. This new study confirms that the variance is high, but that the father’s contribution of mutations is likely no more than two times greater than the mother’s. The dependence on father’s age on mutation rate, however, is a “terribly novel” finding according to Awadalla. “The age dependence with respect to mutation rates in fathers is robust and the first direct observation from substantial numbers in humans without reliance on indirect approaches,” he said. “The observation is striking particularly for autism and schizophrenia families.” The risk of ASD and schizophrenia increased significantly with father’s age at conception, which the authors say is consistent with epidemiological studies in Iceland. Children with ASD in this study had no close genetic relatives with the disease, meaning the incidence of ASD is likely to be solely as a result of de novo mutations. Factoring in father’s age over Iceland’s history, it appears the average age of fathers has been rising lately, from around 27 in the 1970s to 33 today. “Perhaps a sizeable portion of the increase in the diagnoses of autism over the past few years is rooted in the increasing age of fathers,” said deCODE CEO Kari Stefansson. The determination of the human mutation rate overall also brings up new questions in human evolution. This study confirms the mounting evidence that mutation rate has likely been two or three times slower than previously estimated. The result is “fairly important as the rate of mutation is used to calibrate split times between species,” said Awadalla. “It appears that divergence times between humans and other primates is almost double that which was previously inferred from fossil records or phylogenetic approaches.” The rate at which species branch off could therefore be slower than previously estimated, shifting the timescales of human evolution. http://the-scientist.com/2012/08/22/...mutation-rate/ |
Tamara, хотя бы в 2-х словах, о чем там?
JASMIN добавил(а) [date]1347347708[/date]: Перевела через гугл ... ну то, что с возрастом увеличивается риск рождения детей, с какими-нибудь генетическими отклонениями - я слышала и раньше, но то, что это зачастую зависит от возраста отца ... впервые! |
Новость, :rolleyes:
С возрастом в организме увеличивается количество токсинов, которые влияют на спермиогенез. Спермиогенез процесс постоянный, созревание мужских половых клеток примерно три месяца. Поэтому у некоторых качество спермы страдает, количество нормальных клеток, их подвижность, и прочее страдает. женщины живут с готовыми клетками, поэтому их так интоксикация не касается. Для кобелей и для мужчин старше среднего возраста можно применять все те же методы улучшения качества спермы, что и для быков-производителей. |
Цитата:
|
Кормить естественно нужно получше, плюс витамины в частности Е, лучше натуральный, плюс БАДы можно подавать которые идут для профилактики и лечения простатита.
Мне нравится Милона для мужчин от компании Эвалар, сначала пробовали на мужчинах (людях в смысле), потом мои подруги-веты на собаках, здоровые детишки бегают. Но если проблемы были серьёзные, здоровых клеток мало, сперма восстанавливается не раньше чем через 4-5 мес от начала приёма препарата. Сначала сделать анализ можно, посмотрет качество. остальные методы можете погуглить. В ветеринарии у осеменаторов специальный раздел есть этому посвящённый. |
Здесь не идет речь о качестве спермы как таковой - подвижности и пр. Речь о том что у людей, число новых мутаций передающихся потомству по отцовской линии увеличивается вдвое каждые 16.5 лет возраста. И это просходит не потому что когорта людей геном которых секвенировали не получала каких-либо саплементов)) Доберусь до перевода как-нить на неделе.
|
Ну мутации, которые передаются потомству то где идут - в половых клетках. Само собой разумеется, к бабке ходить не надо.
Единичная мутация, произошедшая в соматической клетке потомству не передаётся. А перевод интересен - до чего наука додумалась. |
Синеглазка, спасибо! Я просто так спросила, мне не надо :)
Tamara, я автопереводчиком перевела, но правильный перевод был бы, конечно, гораздо интересней :) Сегодня по телеку японку показали. Родила вчера. В 53 года. |
Цитата:
|
Цитата:
Mannique добавил(а) [date]1347427583[/date]: бады бады бады ... спасут ли они мир ?:) |
бады сами по себе мир не спасут. Это просто удобный способ поддержания приемлемого уровня здоровья для городских жителей. именно не оптимального, а приемлемого.
ну и для некоторых учёных повод задуматься о том, что они далеко не всё знают о жизни, современной медицине в том виде в котором она сейчас существует - примерно 60 лет - срок микроскопический. Самый большой известный мне возраст роженицы - 75 лет в уральской староверческой общине - 16й по счёту ребёнок, девочка. Все живы-здоровы. Эта девочка, когда выросла добровольно в Чечне отслужила - странные они ребята, мне не совсем понять. И папы у них есть такие же - в возрасте. При этом никакого роста заболеваний, кореллирующего с возрастом родителей у них нет. Что лишний раз подтверждает что не сам по себе возраст влияет на нежелательные мутации, а общее состояние, степень интоксикации организма. единого гена , отвечающего за старение учёными до сих пор не выделено, потому что его нет. |
Цитата:
(из самой статьи следует что каждый год возраста отца добавляет ребенку в среднем 2.01 новые мутации - ТП) Tamara добавил(а) [date]1347826499[/date]: "Результаты данного исследования являются крайне интересными и реалистичными, потому что масштаб секвенирования двух- и мультиколенных родословных огромен" - говорит генетик Philip Awadalla of the University of Montreal, не учавствовавший в исследовании. Секвенирование производилось исландской компанией deCODE Genetics. Деятельность компании осуществлялась в рамках глобального проекта направленного на изучение влияния генома на фенотипическое разнообразие среди людей. В рамках этого проекта они уже полностью секвенировали геном 2500 исландцев. Маленькое (и изолированное) население Исландии и их детальньные генеалогические записи предоставляют прекрасную возможнось для изучения генетики популяций, и deCODE уже оределило генотип 120 000 чел. В семьях секвенированных в данном исследовании были как здоровые дети, так и дети с генетическими заболеваниями, такими как аутизм и шизофрения. Несмотря на то что новые мутации являются случайными, чем больше мутаций - тем больше шансов что некоторые из них оказывались патологическими. Мутации выявлялись путём сравнения геномов родителей и их потомков. По словам Philip Awadalla, очень небольшое количество найденных мутаций доказанно вызывают патологии, но тем не менее это не влияет на заключение что количество мутаций с возрастом отца растёт. Приблизительные (ранние) исследования предполагали что от отца передаётся больше новых мутаций чем от матери вследствие физиологической разницы производства спермы и яйцеклеток. Сперма производится втечение всей жизни, тогда как все яйцеклетки закладываются ещё до рождения. Предполагалось что количество новых мутаций передающихся от отцов в 4-7 раз больше чем от матерей; на самом деле оказалось что от отцов мутаций передаётся больше в 2 раза. Tamara добавил(а) [date]1347826522[/date]: Зависимость возраста отца и передающихся им мутаций является, по словам Awadalla, " буквально ужасно новой. Это наблюдение особенно касается семей в которых встречается аутизм и шизофрения". Риск возникновения этих заболеваний значительно увеличивался с возрастом отца, что по словам авторов, полностью соответствует результатам эпидемиологических исследований в Исландии. Дети с аутизмом, принимавшие участие в этом исследовании, не имели близких родственников с этим заболеванием. Это говорит о том, что мутации вызываюшие это заболевание являются, по всей вероятности, новыми. С точки зрения Исландской истории, средний возраст отцов в настоящее время увеличился с 27 до 33 лет. "Вполне возможно, что значительная часть участившихся случаев заболеваемости аутизмом в последние годы обусловлена увеличением возраста отцов" говорит CEO deCODE Kari Stefansson. Определение частоты возникновения мутаций порождает новые вопросы об эволюции людей. Данное исследование подтверждает что частота мутаций примерно в 2-3 раза меньше чем считалось ранее. По словам Awadalla, "этот результат важен для более точного опреления момента в эволюции когда люди отделились от приматов - возможно это произошло намного раньше чем мы считаем на основании археологических данных". Таким образом, вполне вероятно что возникновение человека как отдельного вида происходило гораздо медленнее чем предполагалось ранее. |
Tamara, спасибо огромное!!!
================================================ Искала кое-что поиском и наткнулась на цитату в Настином посте: Цитата:
Цитата:
Так вот, что хочу сказать - мама щенка тестирована на доминантный чёрный и, по результату теста, она "КК". Значит, щенок в генотипе имеет или КК или Кк (отца не тестировали на этот ген). Получается противоречие...... |
Aikenka,
видишь, то что пишут про генетику - это традиционное на данный момент мнение. Статистика начинается от 10 000 особей и выше. Хотя всё равно интересно. |
Синеглазка, так сейчас же исследования проводят всякие, генетический коды расшифровывают и всё такое..... Уже всё ж более точно, чем раньше....
Свой пример я просто привела как факт. На который наткнулся глаз. Может быть кому-то это будет полезно :) Aikenka добавил(а) [date]1349452835[/date]: Синеглазка, вы не читали новую книгу по генетике? Я о ней написала выше, в посте № 1221 Я уже купила, правда читать вдумчиво пока некогда, так только, полистала чуток :) |
Текущее время: 23:07. Часовой пояс GMT +3. |
Powered by vBulletin® Version 3.8.7
Copyright ©2000 - 2025, vBulletin Solutions, Inc. Перевод: zCarot