emerei, делали Т4, я настаивала на ТТГ, но вет в ультимативной форме отказал. После кастрации парень мой успокоился, стал очень послушным, правда активность никуда не делась, шило в попе по прежнему с нами ))). Консультировалась по поводу нашей проблемы с шерстью с разными ветами, куда смогла доехать в Беларуси, диагнозы были разные щетовидка, избыток половых гормонов, портосистемный шунт... Чет я разбавляю тему ненужностью, больше не буду встревать. Прошу прощения.

Ронда, все равно на SA вам анализ сдать негде. А с диагностикой у нас плохо. Поэтому хорошее самочувствие я бы расценила как положительный фактор и оставила бы собаку в покое. Глядишь, все и наладится. Интересно было бы фотку посмотреть, конечно... Тем более, что начал зарастать нормальной шерстью.

emerei, хорошо, постараюсь прислать фото

- Танюш, поясняю.
Именно потому, что SA у носителей никак не проявляется внешне, вяжут себе спокойно двух таких собачек между собой (ничего не зная об их SA-носительстве, а иногда и вообще не зная что такое SA :str: ), и в результате получается четверть помета щенков уже с явными признаками SA (клинически подтвержденными тем самым тестом-биопсией в возрасте от года до ...):shuffle: Что их родители - носители SA обнаруживается слишком поздно, а ведь пол-помета тоже носители "неопознанные", и тоже может уже успели повязаться...:rolleyes: А носительство уже пост-фактум записывается родителю (если записывается...), когда уже в нескольких разных пометах этой собаки есть больные и носители SA.
Kак-то так, надеюсь теперь более понятно обьяснила...:shuffle:

При условии, что наследование простое, а не полигенное. При полигенном поражённых животных будет 1/4 или в разы меньше, а носителями в разной степени будут практически все.

В природе в отсутствие катаклизмов частота аллелей сохраняется неизменной. Селективный отбор её меняет, намеренно или нет. Если привносится новый популярный производитель, он меняет эту частоту в популяции в свою сторону. И потом новая частота снова остаётся неизменной. Если, опять же, не проводить селективный отбор. Который в случае SA очень затруднён, в силу позднего проявления и неопределённости в плане механизмов наследования.

oley, делают тесты на красный? А где начали из делать?
Очень интересно!

***

По сабжу темы мне добавить нечего, не сталкивалась с этим.

***
Не по сабжу -

oley, рада видеть тебя на форуме!!! :hb:

Настя, сорри! Беру свои слова обратно. Это из серии "слышала звон, да не знает, где он". Слышала, что красноводы делают цветовые тесты и подумала, что красный ген тестируют... А они, наверное, всего лишь проверяют на носительство нежелательного коричневого?

Это взаимно! :)))

PS: Насть, ты наверное видела, но может ещё кому интересно — у Bijou (большие красные) на сайте огромная страница про красный и коричневый окрасы, которая постоянно обновляется: http://www.bijoupoodles.com/Colour.html Там они как раз и про тесты говорят. Что нет теста на красный. И ещё, что когда у одной из компаний (DDC lab, http://www.vetdnacenter.com/canine-dna-coat-color.html) впервые появился тест на dilutes (D/d), то всем пуделям "вычисляли" DD (не несёт dilute). Они из любопытства послали в DDC Lab образцы от перецветшего чёрного и от коричневого, осветлившегося до кофейного, и получили по ним тоже DD. Не срослось.

oley, как красновод периодически добавляющий черных я заинтересована в тестах на окрас, да
На мой взгляд самыми информативно нужными в этом случае бывают - тест на "коричневогенность" (В аллель), на доминанттный "черный" (К или Ку аллель) и, в случае вязки двух не рыжих с перспекивой получения черного рыжегенного - тест на "рецессивный рыжий" (Е аллель).

Дильют у пуделей довольно редко встречается, как мне кажется. Почти всегда осветление окраса идет именно возрастное, которое (как я понимаю) пока еще толком не изучено как наследуется. И еще рецессивными генами К аллеля ( позволяют проявлятся агути окрасам) насыщенность породы довольно большая - особенно в окрасах "ее", ведь на рецессивно рыжем агути окрас не виден глазом. Но дильют очень редко бывает, во всяком случае в России - крайне редко. Потому на дильют тестрировать специально большого смысла не вижу.

oley, очень все это интересно!

У нас я, как уже писала в данной теме - не встречалась с данной проблемой. Хотя я, в основном, имела дело с одной линией. Но зато там часто применялся инбридинг 2-1 и 2-2.
Стригла (некоторых до сих пор стригу) многих собак из этой линии до их глубокой старости и в 13-14 они имели неплохую по возрасту шевелюру без малейших призеаков SA.

Сейчас попробую вставить ссылку на родословную прародителя основной массы больших пуделей в Омске ( если брать в расчет последние 20 лет)

http://www.ruspoodle.com/poodles/22142/
Вот его происхождение.

Там же можно по потомству посмотреть.

В настоящее время линия не имеет продолжения в виде собак племенного возраста.

Значит, повезло. Не факт, что представители этой линии, будучи повязаны с представителями другой проблемной линии, в которой ничего такого не проявилось, не дали бы больного потомства.

Пример, как такое возможно: допустим болезнь кодируется тремя генами, A, B и C и наследуется рецессивно по всем трём. Чтобы болезнь проявила себя, собака должна иметь aabbcc. Имеем носителя (не знаю, насколько корректно называть это в данном случае носительством), которая имеет AAbbcc. Она передаёт своим потомкам эти b и c, и в случае инбридинга большой процент потомков имеет bbcc в генотипе. Потом появляется другой производитель, у которого aaBBCC. Его тоже очень старательно вяжут, распространяя и закрепляя aa. Ну и потом достаточно двум линиям встретиться, чтобы через поколение полезли больные потомки.

уйййй... :(

oley, расшифруй "уйййй", не понимаю.

не ожидала :( поэтому "уййй"

oley, хм... Тогда смайлик ":(" поясни, пжлста. Я все еще не догоняю.

http://www.offa.org/display.html?appnum=279054#animal

И это так многое объясняет.

oley, вот точно - полигенное наследование дело тонкое.

При очень многочисленных тесных инбридингах ни разу ничего в этом плане не вылезало, насколько мне известно, во всяком случае. Я много кого стригла из тех собак, но не всех конечно полученных.

Потому, что нет гена неполнозубости. Шутка. Гена нет, а неполнозубость есть. Поэтому приходится полагаться на свой и чужой опыт. Своего всегда недостаточно, а чужой получить очень трудно. Опять же, пример, щенки, родители которых несли по предкам неолнозубость, несмотря на жуткие тератогенные факторы, вырастали полнозубыми. Хорошая тема, но для темы "Про зубы".
А возвращаясь к SA напрашивается вывод, что этот недуг такой же мутный как проблема полнозубости, только более вредный для здоровья.
То есть анализы нужны для того, чтобы убедится, что родители на данный момент здоровы. А где эта SA выстрелит, если она была у предков и по какой причине совершенно неясно.

Поэтому и важно не допустить "сгущения" соответствующих генов в популяции. Потому что когда станет выстреливать слишком часто, будет уже поздно :(

Да, согласна. Если это ещё возможно — выделить связно отдельные посты и перенести их всей кучей в другую тему. Наверное, модераторы могут такое сделать.

Разговор о зубах перенесла в тему ПРО ЗУБЫ.

Наш модератор — супер-модератор! Спасибо :) А то мы уже по обеим темам разогнались.

oley, спасибо на добром слове! :hug:
В свою очередь хочу сказать огромное спасибо за тему и полезную информацию!!!!!!!!!
Я почти без интернета и болею к тому же, но прочитала всё с огромным интересом. Очень познавательно!

Eще кое-что об исследованиях SA:в 2008 году Canine Genetics группа в AHT, спонсируемая American Kennel Club Canine Health Foundation, и Standard Poodle Club UK, провела исследования Sebaceous Adenitis у Standard Poodles

" The study failed to identify any regions of the genome which were significantly associated with the disease....explanation of our failure to identify a region of the genome associated with SA is because the disease is more complex than was originally thought, and is either caused by more than one gene, or the interaction between genes and the environment."

- Исследованием не удалось выявить каких-либо областей генома, которые были связаны с болезнью .... объяснением нашей неспособности идентифицировать области генома, связанного с SA, является то, что болезнь более сложна, чем первоначально считалось, и либо вызвана воздействием более одного гена, либо взаимодействием между генами и окружающей средой.
(http://www.aht.org.uk/cms-display/ge...esearchsa.html)

Вооот. "Между генами и окружающей средой!" Интересно, когда эта болезнь появилась и когда был пик. Я помню буквально истерию по этому поводу где-то в конце 90-х.
Сколько я применяю для своих собак капли на кожу против клещей, столько думаю о "пользе" этого мероприятия. Каждую весну меня личная истерия охватывает. В этом году не выдержали нервы. перешла на ошейники.
Аллергия на какое-либо вещество в каплях от блох и клещей может привести к аутоиммунке. Собственно как и любая другая аллергия.

- истерия была потому ,что наконец определили, что такие "специфические" нарушения - это не демодекоз, гипотериоз, стафилококк или бактериальная инфекция, а что-то, что обусловлено генетически и передается по наследству. Именно в 90-х начали собирать статистику по этому делу и проводить исследования. И оказалось, что у "больных" собак некоторые дети(/внуки) тоже этим же больны зачастую...:rolleyes:

Юлия Корж, да я про связь (гипотетическую) между препаратами, которые распространяются по сальным железам и аутоиммунным заболеванием SA. Я же не пишу, что каждый пес принявший на себя Фронтлайн и иже с ним пострадает от SA:biggrin:

мон ренессанс, ну еще только этого не хватало. Тамара, ты себе представляешь, что такое аутоиммунное заболевание и как часто оно встречается? ТТТ, это весьма редкое явление и тоже неясного генеза. Я поэтому и спрашивала, доказано ли, что SA это аутоиммунное заболевание.

In canines, sebaceous adenitis, or SA, refers to the autoimmune disease found in some breeds of dog and more rarely in cats, rabbits and horses. It is an uncommon, idiopathic skin disease,[1] characterised by an immune response against the dog's sebaceous glands (glands found in the hair follicles in the skin dermis), which can lead to the destruction of the gland.

http://en.wikipedia.org/wiki/Sebaceous_adenitis

Чего этого? Я не понимаю тебя, Татьяна. Ты проводишь возможную связь между обработками инсектоакарицидами и SA (я правильно поняла?).
Я написала:
- причём, могу добавить - на протяжении всей их жизни и уже не в одной генерации моих собак (в 8-й), напрямую друг от друга происходящих (в т.ч., в тесных инбридингах).
Чего "ну ещё только этого не хватало"? Что собаки клинически здоровы? Видимо, ты о чём-то о своём писала, на свои мысли отвечала :wink:
Представляю, думаю, на том же уровне, что и ты. Ибо не специалисты мы есть - ни аллергологи, ни иммунологи и тыпы. А потому я лично не хочу походить на героев Джерома "Трое в лодке,........", читающих медицинский справочник и находящих у себя все возможные болезни.

И в литературе соответствующей читаешь - Этот вопрос до конца не изучен.....Механизм возникновения данных процессов пока не выявлен......... Специалисты не могут понять, с чем связана негативная реакция иммунной системы И т.д. Ну то есть, фактически то же, что и ты написала.
http://www.fauna-vet.ru/autoimmunnye...evaniya-sobak/

Ну и чего пугать-то себя и других?...Тератогены опять же...Ну, можно подумать, что ты прям на химзаводе живёшь, в особо вредном цеху. Вот курим мы с тобой - это уже тератогенный фактор для собак наших. А для каждого такого фактора существует определенная пороговая доза тератогенного действия, т.е. дозозависимый характер. Да и у разных особей эта дозозависимость может различаться. Да и склонность опять же существует\не существует к серьёзному поражению иммунки.
Короче, не просто всё...
И я себе этим головЫ морочить не собираюсь. Некомпетентна-с.
И из двух зол выберу меньшее. А на сегодняшний день меньшее из зол - собак обработать, а не думать рванёт это когда-нибудь (или не рванёт) в некоем будущем. До будущего собаке ещё дожить надо, с чем иксодовый клещ категорически не согласен.

Ясно пока одно:
Кстати, спровоцировать сбой иммунки могут также и травмы, и стрессы, и сильные переохлаждения, и инфекции.................и т.д
Да и вообще - Жить вредно. :smile2: При одном только нынешнем состоянии экологии... :sad:

PS: Ну, может быть, заграница нам поможет, и заокеанские девушки знают какие-то принципиально новые работы-сведения по этому направлению.

Перегнала через гугло:

У собак, сальные лимфаденит, или SA, относится к аутоиммунным заболеванием, найденного в некоторых пород собак и реже у кошек, кроликов и лошадей. Это редкость, идиопатический кожные заболевания, [1] характеризуется иммунного ответа против сальных желез собаки (желез, найденных в волосяных фолликулов в дерме кожи), которые могут привести к разрушению железы.

- ну, насчет "принципиально новых" не знаю, но что-то интересное есть...

Poodle Club of America Foundation supports study in sebaceous adenitis in Standard Poodles

Poodle Club of America Foundation предоставил финансирование для поддержки научно-исследовательского проекта под руководством главного исследователя Niels C.Pedersen, "Определение факта если риск возникновения SA у стандартных пуделей связан с определенным DLA классом II генотипа."
...Исследование показало, что SА является генетическим заболеванием с аутосомно-рецессивным типом наследования.
...Хотя сканированиeм всего генома пока не удалось продемонстрировать генетическую основу SA, имеются убедительные доказательства того, что у аутоиммунных заболеваний собак и людей есть сильный генетический компонент. Тем не менее, генетика аутоиммунных заболеваний, таких как SA, несомненно, задействует несколько генов в дополнение к внешним воздействиям и триггерам (эпигенетическим факторам). Действительно, все аутоиммунные заболевания, признанные на сегодняшний день у собак и людей имеют одну общую черту - все они связаны с генами, которые регулируют иммунный ответ. Эти гены собраны в определенном отсеке на собачьей хромосоме 12. Идентичные области, хотя и на разных хромосомах, существуют у всех видов млекопитающих и птиц, и известены как главный комплекс гистосовместимости
- histocomptatibility complex (МНС). MHC собаки был специально назван «собачий лейкоцит - Антиген " - dog leukocyte antigen (DLA) комплекс. MHC (DLA) подразделяется на четыре области, содержащие Гены класса I, II, III и IV.
Тесная связь между аутоиммунными заболеваниями и классом DLA генов II была выявлена в течение ряда заболеваний. Это подтверждает гипотезу о том что многие аутоиммунные расстройства человека и собаки могут быть связаны с MHC...."


(все переводить очень долго, даю ссылку, попробуйте с Гуглом кому интересно..,.
http://www.vetmed.ucdavis.edu/ccah/l..._3-31-2010.pdf )

А статистика есть какая-то? Я не в первый раз слышу, что вредно и бывают разные проблемы. Но насколько это часто встречаются...

Про то, что SA считается аутоиммунным заболеванием пока консенсуса нет, хотя спецы склоняются к этому. Признаки типичные: ни с того ни с сего воспаляются совершенно нормальные клетки и начинают разрушаться.

Я просто предположила, что ежегодное воздействие на сальные железы всякой химией могут оказаться пусковым моментом в развитии и SA, и чего угодно, на самом деле. ПРИ УСЛОВИИ генетической или еще какой-либо предрасположенности. Для этого, совершенно права Мон Ренессанс, надо как минимум разбираться в природе аутоиммунных заболеваний. Никакой прямой связи -обработал-получил- естественно нет. Но косвенная-запросто.
Кстати, разного вида воздействия на иммунитет тоже ведут к аутоиммунке. (Это из прочитанного, есс-но. На звание ученого не претендую. В свое время с больной головы стала искать СКВ (аутоиммунное заболевание, кто не в курсе этой аббревиатуры)у одного из своих щенков. Уже чуть ли не семейный анамнез совпал. Тщательно изучила вопрос:biggrin: Да, Тамар, как "Трое в лодке", но когда у собаки непонятные ни одному врачу проявления по ЖКТ, а у однопометника артрит в 8 месяцев...тут уж берешь судьбу своих щенков в свои руки:biggrin:) И, плавно перетекая к неполнозубости, эти двое как раз и были от неполнозубой матери. Вот так услужливо нам природа подкидывает различные параллели, а надуманные они или нет... кто знает.

А как собрать такую статистику? Сейчас всех обрабатывают. Для этого должна быть контрольная группа как минимум, причем какой-то невероятной численности.

У нас, когда "ни с того, ни сего" называют атопией. Я как-то спросила на вет. коллоквиуме, что же такое атопия. Ответ был-"Если по-простому, то это когда непонятно откуда что берется".

Лена, спасибо за перевод. Даже зная английский очень трудно пробираться через дебри терминологии. Отвлекает от смысла...

Вооот. Не дергайте лишний раз иммунитет! Без всяких объяснений и статистик. На всякий случай:wink:
А что такое М в МНС (или я что-то не догоняю...)

Ну вот же! Вот вам и окружающая среда. Только повторюсь. Это не значит, что покапал на холку-через 7 лет заболел!!! Связь совершенно другая. Воздействие на сальные железы может быть только пусковым моментом.

Прошу прощения, что отвечаю на посты первых страниц темы. Только сейчас появилась возможность начать вдумчиво читать тему. Oley, спасибо за тему, за новые данные по проблеме.emerei, даже для людей далеко не на все аутоиммунные заболевания есть иммуннологические и генетические тесты. Только биопсия.

emerei, судя по описанию болячки - специфика именно в гранулематозе...

emerei, major - главный, большой

Или main. Да, я уже поняла. Это было строчкой выше на русском.

- oй ли, Таня?!...:rolleyes: Такое уж редкое?

Из того же источника:

"A strong association between autoimmunity and the DLA class II genes has been shown for a number of disorders, including Pug Dog Encephalitis, a Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)-like syndrome of the Akita, autoimmune hemolytic anemia, immune arthritis and hypothyroidism in several breeds, type I diabetes mellitus in Samoyed dogs, Cairn and Tibetan Terriers, anal furunculosis in German Shepherd dogs and a systemic lupus erythematosus-related complex in Nova Scotia Tollers". -

Тесная связь между аутоиммунными болезнями и геноами DLA класса II была обнаружена для ряда заболеваний, в том числе Encephalitis у мопсов, Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)-синдром у акит, аутоиммунной гемолитической анемии, иммунного артрита и гипотиреоза в нескольких породах, диабет типа I (type I diabetes mellitus) у самоедов, кернов и тибетских терьеров, анальный фурункулез у немецких овчарок и комплекс связанный с системной красной волчанкой у Nova Scotia Tollers.

http://www.vetmed.ucdavis.edu/ccah/r...oodle_club.cfm