Для образования феомеланина нужен цистеин (одна из 20 основных аминокислот, из которых построены все белки в клетках).
Цистеин поступает в организм извне и синтезируется самим организмом. Т.Е. два независимых источника, каждый контролируется своей группой генов.
Вот уже объяснение на первом этапе, почему простой менделевский характер наследования если и срабатывает, то лишь в отдельных случаях.
У разных собак возможны нарушения в разных группах генов либо сразу в обеих группах.
(стр 119)
1)Пищевой путь получения цистеина (объяснение опускаю. суть в том что транспортировка сложна и разнообразна)
И пример, что у мышей обнаружена мутация в гене, отвечающем за транспорт цистеина в меланоциты, меньше поступает цистеина - меньше производится феомеланина, что приводит к появлению светло-рыжего и белого цвета шерсти.
На чёрный цвет - не влияет.
2) Цистеин может синтезироваться в организме из двух других аминокислот, метионина и серина. Эта химическая реакция катализируется ферментом цистатионазой.
Есть интереснейшая особенность - у младенцев в организме практически нет цистатионазы, поэтому новорождённые должны получать его только с питанием. То есть для щенков цистеин является незаменимой аминокислотой.
Этот факт позволяет понять те странные возрастные изменения рыжего окраса, которые мы наблюдаем у собак.
В породах, где взрослые особи имеют красно-рыжий окрас, щенки рождаются вовсе не красными. У собак с
е-рыжим окрасом, например у ирландских сеттеров, это чистый светло-рыжий цвет, у д/ш такс и идругих пород с
Ау-рыжим это бурый цвет грязного песка из-за значительной примеси чёрного пигмента...
И только в 3-5 мес появляется краснота.
Есть и обратные примеры - щенки, в дальнейшем превратившиеся в белых, кремовых и палевых собак в детстве частенько имеют интенсивный рыжий цвет шерсти.
Эта странность вовсе не странность.
Разница между детским организмом и взрослым заключается не в отсутствии лишь одной цистатионазы. Это кардинальное отличие в метаболизме цистеина вообще.
Пока один источник не работает, другой работает в особом режиме. Потом подключается второй - в организме перестройка, переход на взрослую генетически заложенную программу. Какие то гены отключаются от работы, какие-то продолжают работать, какие то меняют интенсивность.
Поэтому частично можно прогнозировать, как поведёт себя окрас, частично - нет.
Колебания у одних собак в сторону увеличения пигментообразования, а у других в сторону ослабления, говорит о том, что есть генетически наследуемые отличия в регуляции активности ферментов, участвующих в образовании цистеина.
Это не значит, что бледные собаки испытывают недостаток аминокислоты для строительства важных белков. На них - хватает. Потому что там, где клеткам для работы нужен (образно говоря) "килограмм", для производства феомеланина нужен вагон.
Только у тех собак, у кого собственный синтез идёт более активно, могут обеспечить прирост феомеланина.
Малоактивный синтез цистеина приведёт к недостатку феомеланина в волосах.
К сожалению, исследования у собак по феомеланин-связанной мутации пока ещё не окончены, но предварительная информация была опубликована с подтверждением, что это белок семейства
SLC
..................
(стр 122)
Открытие мутации в одном лишь гене не даёт ответы на все вопросы, связанные с интенсивностью и наследованием яркости рыжего пигмента, ведь у собак не два рыжих: красный и палевый, а вся палитра окрасов от белого до красного. Но приблизительный механизм полигенного влияния уже вырисовывается.
Теперь проблему с поставкой цистеина в меланоцит можно изобразить в виде школьной задачки по наполнению бассейна волой. У нас есть несколько кранов с различной пропускной способностью, эти краны могут открываться на полную мощность, на половинную, на тонкую струйку или вообще не открываться. Зависит от того, какая "поломка" в каком кране и сколько их.
Далее автор предполагает, что
допустим: транспорт цистеина в меланоциты осуществляют 5 мембранных протеинов. Каждый контролируют свою часть (количество в процентах).
Объясняет, что оперируя пятью локусами, можно математически расписать всю гамму рыжих окрасов.
И даже всего тремя локусами можно её объяснить, если учитывать, что мутации не выключают ген полностью, ведь цистеин жизненно важен и нужен организму для жизни вообще.
А во-вторых: на некотором расстоянии от каждого гена всегда есть так называемые регуляторные последовательности - участки ДНК, способные влиять на уровень экспрессии гена. Одни подавляют, другие возвращают активность....
В общем как собака конкретная всё это дело наследовала - так оно у неё и работает. И тон окраса разнится....
Из-за этого сложности с поддержанием красного окраса в породах, где вяжут кремовых с красными.
Пасечник считает, что в породах, где такие вязки
постоянны, красный окрас спустя время почти исчезает. Потому что когда признак количественный, перевести всю пачку генов, его обуславливающих, в гетерозиготное состояние легко, а вот собрать их всех вместе опять в гомозиготное очень сложно.
Ещё она считает, что красный окрас достаточно редкий вообще для природы и уникальный для собак, поэтому его нужно беречь и сохранять, чтобы не потерять вообще.
Разница между ярко-рыжим и красным
по-видимому состоит в какой то доминантной мутации в одном из нескольких генов, влияющих на синтез феомеланина.
Рождение щенков красного окраса возможно только там, где есть этот доминантный аллель.
Там где этот аллель утерян - максимально красного не добиться никогда, интенсивность рыжего не будет выше 90%.
А если в вязках с белыми и кремовыми собаками потерять доминантный аллель ещё из одного локуса, то потолок концентрации окраса станет ещё ниже, чем 90%
Ещё ряд факторов действуют на рыжий окрас, но это уже нет сил печатать. Даже совсем "своими словами".
Вся глава об этом - девять печатных листов.
Советую всем прочесть книжку
