Форум: Русские за Границей - Показать сообщение отдельно

IRUSYA · 16.03.2009, 15:37

Хочу поделиться некоторыми интересными статьями

http://www.genoterra.ru/news/view/8/991

Обнаружен важный ген, обуславливающий различия в размерах собак
"Вариация в гене инсулиноподобного фактора роста - 1 (IGF-1) ассоциируется с размерами скелета у собак. "

IRUSYA добавил(а) [date]1237207137[/date]:
В мире уже существует свыше 400 пород собак (служебные, декоративные, охотничьи и др.), которые выводились для определенных нужд человека. После завершения проекта «Геном собаки» (2005) появилась возможность вести поиск генетических маркеров, ассоциированных с морфологическими особенностями собак различных пород.

Известно, что породы собак отличаются друг от друга не набором генов, а уникальной комбинацией вариантов (аллелей) абсолютно идентичных генов. Эти комбинации являются результатом доместикации, искусственного отбора и подбора.

Ученые из Национального института исследования генома человека (Мэриленд, США) на ежегодной встрече Американского общества генетики человека (9-13 октября 2006, Новый Орлеан, Луизиана) доложили результаты работы по выявлению генетических маркеров, ассоциированных с размерами скелета у собак мелких и крупных пород (португальская водяная собака, йоркширский терьер, шпиц, датский дог, сенбернар и др.). Позже, в апреле 2007 г. исследование ученых было опубликовано в журнале Science.

В ходе сравнительного исследования с использованием геномного сканирования было обнаружено, что межпородные и внутрипородные различия в размерах скелета собак в значительной степени обусловлены полиморфизмом гена инсулиноподобного фактора роста – 1 (IGF-1). Почти все собаки крупных пород являлись носителями аллеля гена IGF-1, который ассоциировался с его большей экспрессией; в свою очередь почти все собаки мелких пород носили другую, неактивную версию гена.

Инсулиноподобный фактор роста – 1 известен как посредник гормона роста. Он ускоряет синтез белка и замедляет его разрушение, что сопровождается увеличением мышечной массы и силы; он также стимулирует расщепление жиров, улучшает деятельность сердца, почек и печени.

На трансгенных моделях животных было показано, что сверхэкспрессия гена IGF-1 без физических нагрузок увеличивает мышечную массу на 20%. Специалисты рассматривают возможные манипуляции с геном IGF-1 в качестве генного допинга. Всемирное антидопинговое агентство (ВАДА) выделяет большие суммы на гранты по разработке методов, способных уличить спортсменов в применении IGF-1.

Между тем исследования по выявлению связи полиморфизмов гена IGF-1 с ростом, массой тела, силой и мышечной массой ведутся и у человека. Так, в промоторе гена обнаружен вариабельный участок, состоящий из CA-повторов, число которых может варьировать от 10 до 24 (в среднем их 19). Данные говорят о корреляции числа CA-повторов с уровнем экспрессии гена. В одинаковой степени как малое, так и большое число этих повторов ассоциируется со снижением циркуляции IGF-1. Носители 19 CA-повторов (их также называют носителями аллеля 192) в процессе тренировок развивают силу в большей степени, чем носители других аллелей.

Ссылки:

1. Chase K., Sutter N.B., Carrier D.R., et al. QTLS controlling morphology in the domestic dog // Annual meeting of the American Society of Human Genetics, New Orleans, Louisiana, October 9-13, 2006. – Poster # 1490.

2. Sutter N.B., Bustamante C.D., Chase K., et al. A Single IGF1 Allele Is a Major Determinant of Small Size in Dogs // Science. - 2007. - V.316(5821). - P.112 - 115.

06/04 21:41 GenoTerra

--------------------------------------------------------------------------------

IRUSYA добавил(а) [date]1237207861[/date]:
http://www.genoterra.ru/news/view/8/1128

Обнаружен новый механизм старения у млекопитающих
Около десяти лет назад американские ученые выяснили, почему стареют дрожжи, — у них ломается механизм регуляции генов. Новое исследование выяснило: у млекопитающих все точно так же.

--------------------------------------------------------------------------------

Причина старения заключается в том, что ломается механизм генной регуляции. Эта причина универсальна, говорят ученые из Гарвардской медицинской школы (Harvard Medical School). Последнее исследование под руководством Дэвида Синклера (David Sinclair) показало, что механизм, некогда открытый этим исследователем у дрожжей, точно так же работает и у млекопитающих.

По данным Дэвида Синклера, ключевую роль в механизмах генной регуляции играют белки сиртуины. Они найдены в клетках практически всех организмов, от бактерий до млекопитающих. Эти белки представляют собой ферменты, участвующие в процессе упаковки молекулы ДНК в белки гистоны. Именно в таком упакованном виде ДНК хранится в ядре клетки в виде хроматина. Но в таком виде гены неактивны, с них не может считываться информация. Для этого они должны распаковаться. Сиртуины препятствуют тому, чтобы распаковывались гены, которые в данном месте и в данный момент не должны работать.

Около десяти лет назад Синклер вместе с коллегами из Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology) показал, что избыток сиртуинов в клетках дрожжей препятствует старению. «В течение десяти лет считали, что этот механизм работает только у дрожжей, — говорит Синклер. — Но мы решили проверить, нет ли его у млекопитающих». Филипп Обердорфер (Philipp Oberdoerffer), аспирант Синклера, изучил работу группы генов, аналогов дрожжевых генов сиртуинов, в клетках мышей.

Обердорфер пришел к заключению, что основная функция сиртуинов в клетках мыши — регулировать паттерн генной экспрессии, то есть отслеживать, какие гены включаются, какие выключаются (хотя в каждой клетке имеется весь набор генов, они работают не везде и не одновременно). Если гены включаются в неположенном месте и в неположенное время, это ведет к повреждению клетки. Сиртуины выполняют роль надзирателей: следят за тем, чтобы молчащие гены действительно молчали и не вздумали возникать там, где не надо. Чтобы обеспечить это, они сохраняют эти участки ДНК в упакованном состоянии, в комплексе с белками-гистонами.

Но сиртуины выполняют одновременно две важные функции. Помимо регулировки генной активности они участвуют в ремонте поврежденной ДНК. Совмещение двух должностей — регулировщика и ремонтника в одной группе генов не идет во благо клетке. С возрастом повреждения ДНК накапливаются, сиртуины оказываются перегружены ремонтом и уже не справляется с генной регуляцией. Из-за этого, по мнению ученых, и наступает старение.

Проблема возникает тогда, когда ДНК повреждается, например, ультрафиолетом, который вызывает образование вредоносных свободных радикалов. Тогда сиртуины покидают свой пост генного надзирателя и устремляются к поврежденным фрагментам ДНК, чтобы заняться ремонтом. Оставшиеся без надзора гены, которым положено молчать, начинают несанкционированно подавать голос.

В большинстве случаев сиртуины успевают вернуться назад и снова занять пост надзирателя, пока не произошло серьезных нарушений. Однако по мере того, как организм стареет, повреждений ДНК становится больше и сиртуинам приходится все чаще бросаться на ремонт. Если регулировщик все время отлучается со своего поста, чтобы чинить автомобили, вместо того чтобы регулировать движение, понятно, чем это кончится. Так и генная регуляция разлаживается. Распакованные без надзора гены уже не могут запаковаться и замолчать.

Среди генов, которые начинают несанкционированно работать, много тех, с которыми связаны признаки старения. Ученые обнаружили экспрессию этих генов именно у старых мышей (в то время как у молодых их активность подавляется).

«Мы спросили себя, что произойдет, если добавить в клетки стареющих мышей сиртуинов, — рассказывает Обердорфер. — Не вернет ли это клеткам утраченную способность к генной регуляции?» Ученые поставили опыт на мышах, генетически предрасположенных к развитию лимфомы. Одним они ввели дополнительное количество сиртуинов, у других стимулировали гены сиртуинов при помощи антиоксиданта ресвератола (кстати, он содержится в красном вине). В результате срок жизни мышей увеличился на величину от 24 до 46%, что исследователи посчитали признаком восстановления генной регуляции.

Другие авторы, из Национального института диабета, пищеварения и почечных болезней (National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases), показали, что мыши, лишенные сиртуинов, более подвержены повреждающему ДНК воздействию и развитию раковых опухолей.

Исследователи видят основную ценность своей работы в том, что показали универсальность механизма старения — от дрожжей до млекопитающих. По их гипотезе, основной механизм старения не в том, что ДНК повреждается, а в том, что разлаживается генная регуляция.

Текст: Надежда Маркина/Infox.ru

Ссылка:

Oberdoerffer P., et al. SIRT1 Redistribution on Chromatin Promotes Genomic Stability but Alters Gene Expression during Aging // Cell. - 2008. - V.135. - P.907-918.

29/11 02:28

16.03.2009, 15:37	#832
IRUSYA Кандидат Регистрация: 23.11.2007 Адрес: Моск.обл.г.Видное Сообщений: 709 Сказал(а) спасибо: 42 Получено благодарностей: 95 в 28 постах	Хочу поделиться некоторыми интересными статьями http://www.genoterra.ru/news/view/8/991 Обнаружен важный ген, обуславливающий различия в размерах собак "Вариация в гене инсулиноподобного фактора роста - 1 (IGF-1) ассоциируется с размерами скелета у собак. " IRUSYA добавил(а) [date]1237207137[/date]: В мире уже существует свыше 400 пород собак (служебные, декоративные, охотничьи и др.), которые выводились для определенных нужд человека. После завершения проекта «Геном собаки» (2005) появилась возможность вести поиск генетических маркеров, ассоциированных с морфологическими особенностями собак различных пород. Известно, что породы собак отличаются друг от друга не набором генов, а уникальной комбинацией вариантов (аллелей) абсолютно идентичных генов. Эти комбинации являются результатом доместикации, искусственного отбора и подбора. Ученые из Национального института исследования генома человека (Мэриленд, США) на ежегодной встрече Американского общества генетики человека (9-13 октября 2006, Новый Орлеан, Луизиана) доложили результаты работы по выявлению генетических маркеров, ассоциированных с размерами скелета у собак мелких и крупных пород (португальская водяная собака, йоркширский терьер, шпиц, датский дог, сенбернар и др.). Позже, в апреле 2007 г. исследование ученых было опубликовано в журнале Science. В ходе сравнительного исследования с использованием геномного сканирования было обнаружено, что межпородные и внутрипородные различия в размерах скелета собак в значительной степени обусловлены полиморфизмом гена инсулиноподобного фактора роста – 1 (IGF-1). Почти все собаки крупных пород являлись носителями аллеля гена IGF-1, который ассоциировался с его большей экспрессией; в свою очередь почти все собаки мелких пород носили другую, неактивную версию гена. Инсулиноподобный фактор роста – 1 известен как посредник гормона роста. Он ускоряет синтез белка и замедляет его разрушение, что сопровождается увеличением мышечной массы и силы; он также стимулирует расщепление жиров, улучшает деятельность сердца, почек и печени. На трансгенных моделях животных было показано, что сверхэкспрессия гена IGF-1 без физических нагрузок увеличивает мышечную массу на 20%. Специалисты рассматривают возможные манипуляции с геном IGF-1 в качестве генного допинга. Всемирное антидопинговое агентство (ВАДА) выделяет большие суммы на гранты по разработке методов, способных уличить спортсменов в применении IGF-1. Между тем исследования по выявлению связи полиморфизмов гена IGF-1 с ростом, массой тела, силой и мышечной массой ведутся и у человека. Так, в промоторе гена обнаружен вариабельный участок, состоящий из CA-повторов, число которых может варьировать от 10 до 24 (в среднем их 19). Данные говорят о корреляции числа CA-повторов с уровнем экспрессии гена. В одинаковой степени как малое, так и большое число этих повторов ассоциируется со снижением циркуляции IGF-1. Носители 19 CA-повторов (их также называют носителями аллеля 192) в процессе тренировок развивают силу в большей степени, чем носители других аллелей. Ссылки: 1. Chase K., Sutter N.B., Carrier D.R., et al. QTLS controlling morphology in the domestic dog // Annual meeting of the American Society of Human Genetics, New Orleans, Louisiana, October 9-13, 2006. – Poster # 1490. 2. Sutter N.B., Bustamante C.D., Chase K., et al. A Single IGF1 Allele Is a Major Determinant of Small Size in Dogs // Science. - 2007. - V.316(5821). - P.112 - 115. 06/04 21:41 GenoTerra -------------------------------------------------------------------------------- IRUSYA добавил(а) [date]1237207861[/date]: http://www.genoterra.ru/news/view/8/1128 Обнаружен новый механизм старения у млекопитающих Около десяти лет назад американские ученые выяснили, почему стареют дрожжи, — у них ломается механизм регуляции генов. Новое исследование выяснило: у млекопитающих все точно так же. -------------------------------------------------------------------------------- Причина старения заключается в том, что ломается механизм генной регуляции. Эта причина универсальна, говорят ученые из Гарвардской медицинской школы (Harvard Medical School). Последнее исследование под руководством Дэвида Синклера (David Sinclair) показало, что механизм, некогда открытый этим исследователем у дрожжей, точно так же работает и у млекопитающих. По данным Дэвида Синклера, ключевую роль в механизмах генной регуляции играют белки сиртуины. Они найдены в клетках практически всех организмов, от бактерий до млекопитающих. Эти белки представляют собой ферменты, участвующие в процессе упаковки молекулы ДНК в белки гистоны. Именно в таком упакованном виде ДНК хранится в ядре клетки в виде хроматина. Но в таком виде гены неактивны, с них не может считываться информация. Для этого они должны распаковаться. Сиртуины препятствуют тому, чтобы распаковывались гены, которые в данном месте и в данный момент не должны работать. Около десяти лет назад Синклер вместе с коллегами из Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology) показал, что избыток сиртуинов в клетках дрожжей препятствует старению. «В течение десяти лет считали, что этот механизм работает только у дрожжей, — говорит Синклер. — Но мы решили проверить, нет ли его у млекопитающих». Филипп Обердорфер (Philipp Oberdoerffer), аспирант Синклера, изучил работу группы генов, аналогов дрожжевых генов сиртуинов, в клетках мышей. Обердорфер пришел к заключению, что основная функция сиртуинов в клетках мыши — регулировать паттерн генной экспрессии, то есть отслеживать, какие гены включаются, какие выключаются (хотя в каждой клетке имеется весь набор генов, они работают не везде и не одновременно). Если гены включаются в неположенном месте и в неположенное время, это ведет к повреждению клетки. Сиртуины выполняют роль надзирателей: следят за тем, чтобы молчащие гены действительно молчали и не вздумали возникать там, где не надо. Чтобы обеспечить это, они сохраняют эти участки ДНК в упакованном состоянии, в комплексе с белками-гистонами. Но сиртуины выполняют одновременно две важные функции. Помимо регулировки генной активности они участвуют в ремонте поврежденной ДНК. Совмещение двух должностей — регулировщика и ремонтника в одной группе генов не идет во благо клетке. С возрастом повреждения ДНК накапливаются, сиртуины оказываются перегружены ремонтом и уже не справляется с генной регуляцией. Из-за этого, по мнению ученых, и наступает старение. Проблема возникает тогда, когда ДНК повреждается, например, ультрафиолетом, который вызывает образование вредоносных свободных радикалов. Тогда сиртуины покидают свой пост генного надзирателя и устремляются к поврежденным фрагментам ДНК, чтобы заняться ремонтом. Оставшиеся без надзора гены, которым положено молчать, начинают несанкционированно подавать голос. В большинстве случаев сиртуины успевают вернуться назад и снова занять пост надзирателя, пока не произошло серьезных нарушений. Однако по мере того, как организм стареет, повреждений ДНК становится больше и сиртуинам приходится все чаще бросаться на ремонт. Если регулировщик все время отлучается со своего поста, чтобы чинить автомобили, вместо того чтобы регулировать движение, понятно, чем это кончится. Так и генная регуляция разлаживается. Распакованные без надзора гены уже не могут запаковаться и замолчать. Среди генов, которые начинают несанкционированно работать, много тех, с которыми связаны признаки старения. Ученые обнаружили экспрессию этих генов именно у старых мышей (в то время как у молодых их активность подавляется). «Мы спросили себя, что произойдет, если добавить в клетки стареющих мышей сиртуинов, — рассказывает Обердорфер. — Не вернет ли это клеткам утраченную способность к генной регуляции?» Ученые поставили опыт на мышах, генетически предрасположенных к развитию лимфомы. Одним они ввели дополнительное количество сиртуинов, у других стимулировали гены сиртуинов при помощи антиоксиданта ресвератола (кстати, он содержится в красном вине). В результате срок жизни мышей увеличился на величину от 24 до 46%, что исследователи посчитали признаком восстановления генной регуляции. Другие авторы, из Национального института диабета, пищеварения и почечных болезней (National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases), показали, что мыши, лишенные сиртуинов, более подвержены повреждающему ДНК воздействию и развитию раковых опухолей. Исследователи видят основную ценность своей работы в том, что показали универсальность механизма старения — от дрожжей до млекопитающих. По их гипотезе, основной механизм старения не в том, что ДНК повреждается, а в том, что разлаживается генная регуляция. Текст: Надежда Маркина/Infox.ru Ссылка: Oberdoerffer P., et al. SIRT1 Redistribution on Chromatin Promotes Genomic Stability but Alters Gene Expression during Aging // Cell. - 2008. - V.135. - P.907-918. 29/11 02:28 _______________________________________ Они не могут в одиночестве, И их веселое высочество Стремится в общество и свет Для новых встреч и для побед Они, конечно, обольстители, Сердец открытых покорители. И долго думать мы не будем. Узнали? Верно, это….. (отгадай породу)