[Aikenka]

Это как раз и доказывает, что нежелательный признак "рассеивается" по породе при ауткроссе...

Лен, а разве это не доказывает и то, что инбридингом в конкретной микро-популяции были закреплены какие-то проблемы, которые потом устойчиво распространились по породе?
Получается палка о двух концах - изолированная группа потомков, пусть очень красивых, но зато несущих в себе определённую проблему (и не одну порой), от которой потом шарахаются вплоть до того, что специально оповещают: "мы не несём эти крови"?!
И пусть они "сидели бы в Детройте, пока не вымерли" ? (те доберманы кстати не только в Детройте были, проблема появилась в английских, голландских и американских кровях)

не благодаря бэккроссам проблема стала иметь глобальный характер — а именно и распространилась в породе — конкретно на множественных ауткроссах с производителями непроверенными....

Насть, ну какие могут быть по настоящему проверенные производители в собаководстве? Тем более по болезням, которые не сразу проявляют себя!!!
Это же не научная работа и не сельское хозяйство, где потомки насчитываются тысячами, где все полученные данные документируются и анализируются!....
А в собаководстве что? Отбор идёт по красоте, подбор - тоже, на всё остальное внимание обращается в самом минимальном объёме.
Между тем породистые собаки стали просто пособием для изучения многочисленных генетических болезней и аномалий........
Прочитала на информационно-медицинском портале:

"""В родословной при аутосомно-рецессивном наследовании заболевание может проявляться через одно или несколько поколений.
Браки гетерозигот (здоровых) с гомозиготами (больными) встречаются в основном среди кровнородственных браков. Вероятность рождения больных потомков при этом возрастает до 50 %.
Когда оба родителя гомозиготны, все их потомки будут гомозиготами, а потому больными.
Таким образом, частота возникновения болезней, наследуемых по аутосомно-рецессивному типу, зависит от концентрации рецессивного гена в популяции и находится в прямой зависимости от степени распространения мутантного гена. Особенно повышается частота рецессивных наследственных болезней в изолятах и среди населения с высоким процентом кровнородственных браков.

Каждое живое существо, возможно, обладает несколькими редкими патологическими рецессивными генами. У родителей потомка, состоящих в близком родстве, существует большой риск быть гетерозиготными по одному и тому же патологическому гену, так как они имеют одних и тех же предков.

При аутосомно-доминантном типе наследования мутантный ген реализуется в признак в гетерозиготном состоянии, то есть для развития болезни достаточно унаследовать мутантный аллель от одного из родителей. Гомозиготы, как правило, нежизнеспособны.
Болезнь встречается в каждом поколении. Так как у больного родителя мутантный ген локализован в половине гамет, которые могут быть оплодотворены в равной степени с нормальными клетками, вероятность возникновения болезни у потомков 50 %.
Однако, анализируя родословные, необходимо помнить о возможности неполного пенетрирования доминантного аллеля, обусловленного взаимодействием генов или факторами среды. В случае низкой пенетрантности в некоторых поколениях патологические признаки не проявляются.
Неполная Пенетрантность (П) свойственна проявлению многих генов животных. Например, некоторые наследственные болезни развиваются только у части животных, в генотипе которых присутствует аномальный ген; у остальных же наследственное предрасположение к болезни остаётся нереализованным. П. гена может варьировать в широких пределах в зависимости от генотипической среды. Путём селекции можно получать линии особей с заданным уровнем П.
А ещё есть экспрессивность — степень фенотипического проявления одного и того же гена у разных лиц. Различия одного и того же признака у кровных родственников объясняются разной экспрессивностью гена, контролирующего этот признак.
Есть полигенное наследование, которое не подчиняется законам Менделя - это когда заболевание контролируется сразу несколькими генами.
Генетический риск полигенных болезней в большой степени зависит от семейной предрасположенности и снижается с уменьшением степени родства.
Так же играет роль начало клинических проявлений. Есть заболевания, проявляющиеся не с момента рождения, а лишь в определенном возрасте - когда собака давно уже отчемпионена и стала родителем кучи потомков.
Благодаря достижениям молекулярной генетики были изучены другие типы наследования, отличные от моногенного и полигенного.
Например мозаицизм — наличие в организме двух или более клонов клеток с разными хромосомными наборами. Такие клетки образуются в результате хромосомных мутаций. Считается, что соматические мутации и мозаицизм играют немаловажную роль в этиологии многих видов злокачественных новообразований.
У тех же ризенов, например, сейчас очень распространённая проблема - плоскоклеточный рак пальцев в основании когтей!....
Митохондриальные болезни. Митохондрии имеют собственную ДНК; Для митохондриальных болезней характерна различная экспрессивность, поскольку фенотипическое проявление патологического гена зависит от соотношения нормальных и мутантных митохондрий."""
Так что я целиком и польностью согласна вот с этим:

инбридинг - "инструмент" чрезвычайно серьёзный и требует от использующих его достаточных знаний и опыта, отсутствие которых может нанести ощутимый вред породе.

это тут написано