Солнышки Апельсиновые! Часть четвертая!!!

[EGOR]

Tania Libkind,

делать из квартиры питомник я не собираюсь ...

- Тань, так уже ж сделала
6 стандартов в квартире - это не питомник, по-твоему?!

Если нам станет тесно

.... ЕСЛИ?????? Нет слов просто! С 6 стандартами в квартире задавать такой вопрос я бы просто не решилась... Ндааа...

Так что больших битв в ближайшие годы, даже если кобели останутся у меня, не предвидятся

- ой какая ж ты наивная, Таня... Леська тоже думала, что Пончиков "золотой и сладкий, мухи не обидит"... А он мелкого сожрал на раз... Странные вы, ей богу...На всю голову старaнные...

[Tania Libkind]

Леночка, милая, всё в голове и только ... Кому-то и в Израиле тесно, а мы вот квартиру в Тель-Авиве не обменяем на дом в Америке или Канаде, хотя могли бы и не раз ... И кто-то щенков продаёт в 7-8 недель на раз, не раздумывая, лишь бы побыстрей продать, а то ведь тяжело и тесно станет, да и денюжки нужны :)

Так что всё в мире относительно и нормы и моральные критерии у всех свои ... :)

А что касается "жратвы" и моей "наивности", то уж вспомни, что я в 23 года уже судила всесоюзные соревнования в Москве по всем видам дрессировки.... поверь у меня собаки жрать друг друга не будут, представь, что мы и в течку гуляем все вместе, а вот оставлять одних ... я их не оставлю и если надо будет, найду вариант и решение, чтобы у них сознание не помутилось ...

Так что оставь и не волнуйся за нас ... :) Когда я иду по улице или в парке с 6-ью стандартами среди людей, птиц, кошек, есть достаточно, кто "волнуется" и "падает в обморок" говоря "Это все Ваши ?" и "КАК Вы с ними гуляете ?" :) Всё в своё время.

И давайте лучше вернёмся в гораздо более интересную тему о наследовании окрасов и могут ли два "Абрикоса" родить Красных :) Я в параллеле задала тот же вопрос на форуме Красно-Абрикосового Клуба и вот Judy Winter (Retniw Standards) продолжает в унисон Терри Фарлей утверждать, что у неё рождались Красные от двух Абрикосовых родителей, за которыми стяли Красные в предыдущих поколениях ...

[JASMIN]

Первоначальное сообщение от Aikenka
Там белые и красные собаки есть за обеими родителями, и по маме и по папе.
Если учесть что у красных бывает "прикол", когда щенок из цвета лежалой соломы набирает окрас до красного, то, легко можно визуально считать абрикосом собаку, которая генетически - красная. Только она напичкана аллелями осветления, не дающими возможноть красному пигменту плотно накопиться в волосинках.
Глядя на Робсона в подростковом возрасте я лично предполагаю, что он не истинный абрикос, а всё же рэд. Только с вот этой вот особенностью позднего набора цвета, которая наложилась у него на многочисленные аллели осветления, полученные им от многочисленных чёрных и белых предков.
Я видела своими глазами помёт от красной суки, за которой стоят многие поколения чисто красного разведения и чёрного кобеля, за которым стоят чёрные белые и крем. Так вот, все рыжие щенки там родились с красным налётом на шерсти, но некоторые из них посветлели до белого почти. Есс-но их можно было считать абрикосами и белыми, но все они несут в себе красный ген, а не абрикосовый. Т.е. потом соедини двоих таких довольно светлых, считающихся абрикосами - а они то красненьких родят! :)

В последних современных книгах по генетике описан принцип наследования красного окраса. Но, скорей всего про него ещё не всё известно :)

Ага! Вот точно это хотела написать, что Робсон не абрикосовый, а сильно осветленный красный ...

JASMIN добавил(а) [date]1298718318[/date]:

Первоначальное сообщение от Tania Libkind
Олесечка, Спасибо !

Согласна с тобой на все 100... и поверь делать из квартиры питомник я не собираюсь ... :)

Если нам станет тесно, отьедем от Тель-Авива во что-нибудь побольше, дети выросли и можно сказать выучились, так что в Тель-Авиве жить вовсе необязательно, тем более с нашими очень маленькими расстояниями ...

У Фарлеев была и не один раз... вольеров нет, но есть большой дом и участок ...

Что касается нашей теперешней компании с 3 суками и 3 кобелями, Саннику - 11й год и он управляемый, Мишка - с одним яйцом, и если 2-е не опустится, в год он будет скорее всего кастрирован (консультируюсь ещё с ветами, говорят, что в 30% случаев неопустившееся яйцо может быть триггером раковых опухолей), и Чемп - парень с абсолютно золотым характером, который злится в принципе не умеет... На все случаи жизни виляние хвостом и улыбка на лице ... :)

Так что больших битв в ближайшие годы, даже если кобели останутся у меня, не предвидятся, а там видно будет ... Кстати Тулип только недавно кончила течь ...

Теперь ещё немного интересного об этом помёте ... Сегодня увидела ещё одну девочку - Глорию, которая у нас на совладении с необыкновенной дочкой писателя Игоря Акимушкина. Эта девочка - была совершенно уникальной красоты уже в 2 месяца, с ВЕЛИКОЛЕПНЫМ carriage - - ношением головы, окрасом, сложением, НО у неё был хвост баранкой на спине ... И что я вижу сегодня (не видела её 4 месяца, хотя мы с Мариной регулярно общаемся по телефону...) ХВОСТ стал ИДЕАЛЬНЫМ !!! Я в полном изумлении ... Во всём остальном девочка, как и была в 2 месяца - отпад ... И серый пепельный окрас превратился в изумительный однотонный насыщенный абрикос !)

Вот такой она была в 7 недель



И сейчас в неполных 6 месяцев (собака - абсолютная юла, фотоаппарат за ней не успевал :)



Вот такой carriage





С Зояной Плюшей (Спасибо Зоечке за изумительную стрижку !)

Танечкка - эта девочка тоже становится красной!

[Magic Mist]

Tania Libkind, у разных людей РАЗНОЕ понимание - что именно есть абрикос, а что красный.
Поэтому дальнейшее обсуждение сего момента - тем паче АБСТРАКТНО - без возможности увидеть собак лично - считаю бессмысленным.

В мелких разновиднастях уже много лет рыжие вяжутся в большинстве случаев внутри рыжего окраса - и без прилития белых кровей.

И - на сколько я достоверно знаю - пока ни у кого из рыжезаводчиков НИ РАЗУ не было красного щенка от двух ЯВНО абрикосов.

Это уже на сто раз было обсуждаемо в свое время здесь. И те люди - что писали про это МНОГО ПОКОЛЕНИЙ получили в красно-абрикосовой гамме. И предков из родословной своих сегодняшних питомцев часто знали в лицо и на протяжении жизни имели возможность наблюдать.

Точно могу сказать какие питомники это подтверждали утверждение - Делисс Серпантин, Нежный Ангел, Файри Данс и - собственно я - Мэджик Мистери, да и еще многие ТОЖЕ подтвердили.

НО - все эти указаннные линии - БЕЗ белого пределах ближних колен.

Когда примешивается белый - схема может ломаться. И про эту ситуацию на мой взгляд прекрасно написала Айкенка - о разбавленном красном окрасе от красного родителя) которому не дают проявиться толко гены ранннего осветления (от белого предка). Мне даже и добавить нечего.

От двух чисто желтых без красноватости абрикосов (а не бледно красных - "хочу быть насыщенным абриком") - ни разу не было абриков на моей практике - ни у кого.

Да - я могла бы приветси примеры ЯВНО красного окраса - упорно позиционирующегося как ЯВНО абрикосовый.
Все эти собаки в пределах трехколенки почти всегда обязательно имеют класску. Либо напрямую белых, либо белогенных черных.

Но все эти собаки - не мои и не моего разведения. И потому я больше ничего писать не стану. Не вижу смысла никакого - в подобной писанине.

Считаю теоритически возможным выдавливания красного окраса от двух абриков цвета кураги - путем прямого инцеста однопометников от этой пары колен этак на 5-8 с четкой КОНКРЕТНОЙ выборкой ИМЕННО наиболее темных собак для продолжения. Причём - обязательно стартово родственной пары - чтобы причина яркого окраса был сходна генотипически у родоночальников.

Но кто же в наше время станет таким занимаьться-то?
Да и - зачем?

Я могу понять использование подобной тактики у старых рыжезаводчиков Англии - они от плохих белых из под голубых и коричневых пытались устаканить рыжий цвет...

Но сейчас это можно получить гораздо более простыми путями.

Я буду рада увидеть примеры подобных пометов с большим количеством фотографи собак в разном возрасте - это конечно интересно...
Но согласно моему (и не только моему!) практическому опыту - маловероятно.

[Tania Libkind]

Девочки, я попозже напишу о тех примерах, которые были приведенеы на Американском форуме ...

Я скажу, что КОЛОССАЛЬНАЯ проблема - это компьютерные мониторы и фотоаппараты, которые передают цвет по разному ... В этом одна из проблем всех дискуссий ... Ну и конечно разное определение цвета - для одних Красный, для других Абрикос ...Пока не будет точного генетического анализа цветов, мы все будем продолжать спорить и изумляться...

[Magic Mist]

Tania Libkind, все так. Разные и цветопередача, и личное цветовосприятие.

А по ген тесту что белые, что абрики и красные - все "ее".

Но вот живьем многие и на глаз отлично определят, смею заверить.

[Ninsanna]

Первоначальное сообщение от Tania Libkind
... КОЛОССАЛЬНАЯ проблема - это компьютерные мониторы и фотоаппараты, которые передают цвет по разному ... В этом одна из проблем всех дискуссий ... Ну и конечно разное определение цвета - для одних Красный, для других Абрикос ...Пока не будет точного генетического анализа цветов, мы все будем продолжать спорить и изумляться...

Проблема мониторов и индивидуального восприятия цвета у разных людей конечно есть и это надо учитывать рассматривая снимки и даже живую собаку.
"Точный генетический анализ", а именно с указанием кто это - белый (слоновая кость), кремовый, рыжий, тёмно-рыжий, красный.... не снится даже в отдаленном будущем.
Наследование рыжего идет не по одному гену, факторов много поэтому один ген-маркёр найти невозможно, а результат разведения получается не по-Менделю.
В работе с этой группой окрасов помогают древние как сроки одомашнивания собаки способы селекции.

Тут букофф много, но прочитать стоит.
Автор Лариса Пасечник :
взято из темы "Генетика окрасов" http://pesiq.ru/forum/showthread.php?t=1655

То, что наследование оттенков рыжего пигмента носит полигенный характер вещь общеизвестная и не только потому, что об этом говорится у разных авторов (независимо от того, кого они изучали – собак, мышей или людей), начиная еще с Ильина, но еще и потому, что мы сами видим как порой странно ведет себя феомеланин при вязках собак с различной интенсивностью рыжего.
Вот я и попробую обозначить основной круг генов, объяснить как получается неменделевский характер наследования рыжего и чем это грозит тем породам, в которых заводчики не обращают внимание на тон окраса при подборе пар.

У некоторых млекопитающих, в том числе и у собак, есть мутации, влияющие только на синтез феомеланина и никаким образом не затрагивающие синтез эумеланина. Этот тип мутаций лучше всего наблюдать у собак с окрасами линейки агути (соболиный, зонарный, подпалый, чепрачный) и при наличии эумеланиновых отметин (маска, тигровины), т.е. в тех окрасах, где одновременно в шерсти и на теле присутствуют оба пигмента. Сильное осветление и даже чисто белый цвет феомеланиновых зон никак не сказывается на яркости эумеланиновой части окраса.

Чтобы узнать – где искать виновника данного нарушения меланогенеза, обратимся к схемам биосинтеза меланинов.
1 Тирозин -> ДОФА -> дофахинон -> дофахром -> 5,6-дигидрокси-индол-2-карбоновая кислота -> 5,6-дигидроксииндол -> индол-5,6-хинон = эумеланин.
2 Тирозин -> ДОФА -> дофахинон + цистеин = феомеланин.

Начальная стадия синтеза (выделено цветным) одинакова. Следовательно, любые мутации в белках, связанных с окислением тирозина до дигидроксифенилаланина (ДОФА) и далее до дофахинона, обязательно убьют оба пигмента. Поэтому не нужно даже двух попыток для угадывания, вот он – цистеин, единственное вещество нужное лишь для образования фео- и совершенно не нужное для эумеланина.
Нарушить синтез феомеланина можно снизив количество цистеина, поступающего в меланоцит. Ни в коем случае не убрать его вовсе из организма, ведь цистеин – это одна из 20-ти основных аминокислот, из которых построены все белки в клетках. Без цистеина организм не то что выжить, даже зародиться не смог бы.

Цистеин относится к заменимым аминокислотам. Это значит, что часть его (большая) поступает в организм с пищей, а часть синтезируется самим организмом. Итого - есть два независимых источника снабжения организма цистеином и каждый из них контролируется своей группой генов/белков. Вот уже на самом первом этапе мы имеем объяснение почему простой менделевский характер наследования тут не срабатывает или срабатывает крайне редко, лишь в отдельно взятых случаях. У разных собак возможны нарушения в разных группах генов, а у некоторых собак в обеих группах сразу.

Рассмотрим оба магистральных пути цистеина:

1. Цистеин может синтезироваться в организме из двух других аминокислот метионина и серина. Эта химическая реакция катализируется ферментом цистатионазой.
Есть интереснейшая особенность – у младенцев в организме практически нет цистатионазы, поэтому новорожденные не могут сами синтезировать цистеин, а должны получать его только с питанием.
То есть для щенков цистеин является НЕзаменимой аминокислотой. Этот факт позволяет нам понять те странные возрастные изменения рыжего окраса, которые мы наблюдаем у собак.
В породах, где взрослые особи имеют красно-рыжий окрас, щенки рождаются вовсе не красными. У собак с е-рыжим окрасом, как например у ирландских сеттеров, это чистый светло-рыжий цвет, у д/ш такс и др. пород с Ау-рыжим – это бурый цвет грязного песка, из-за значительной примеси черного пигмента в светло-рыжих волосках. И только в 3-5 месяцев начинает появляться краснота.
Есть и обратный пример – щенки впоследствии превратившиеся в белых, кремовых, палевых собак частенько в детстве имеют более интенсивный рыжий цвет шерсти, а в те же 3-5 мес начинают светлеть.
Эта странность вовсе не странность. Разница между детским и взрослым организмом заключается не в отсутствии/наличии одной лишь цистатионазы. Это кардинальное отличие в метаболизме цистеина вообще. Пока один из источников недоступен, второй должен работать в особом режиме, но как только включилось и собственное производство, второму потоку нужно менять принципы работы.
Так что у щенка экспрессируют одни гены, но вот приходит час Х и в организме начинается перестройка – какие-то из ранее работающих генов не трогают вовсе, каким-то меняют активность, какие-то дополнительно включают, а кого-то и отключают. Осуществляется переход на взрослую генетически заложенную программу.

Благодаря общим генам и для детской, и для взрослой программ, мы можем прогнозировать, какой цвет будет у собаки в будущем. Из-за включения и отключения новых генов мы можем слегка, а иногда и значительно ошибаться в прогнозах. Поэтому в который раз призываю прекратить смешные споры заводчиков по поводу того, что кто-то в щенячку вписал один из оттенков рыжего, а у собаки впоследствии оказался совсем другой оттенок.

Но вот эти колебания у одних собак в сторону увеличения пигментообразования, а у других в сторону ослабления, указывает на то, что в разных породах есть генетически наследуемые отличия в регуляции активности ферментов, участвующих в образовании цистеина (кроме цистатионазы, есть еще целый ряд ферментов, например – пиридоксин (В6)).

Это не значит, что бледные собаки испытывают недостаток аминокислоты для строительства важных белков, на это как раз хватает. Просто количество цистеина в котором нуждаются клетки для своих жизненно важных процессов сильно отличается от нужд меланоцитов. Образно говоря – обычным клеткам нужно килограмм, а меланоциту для производства феомеланина – целый вагон. Только у тех собак, у кого собственный синтез идет более активно могут обеспечить прирост феомеланина. Малоактивный синтез цистеина приведет к недостатку феомеланина в волосах.

(прод.в след.посте)

Ninsanna добавил(а) [date]1298724833[/date]:

(продолжение)
2. Пищевой путь.
Белки, поступающие с пищей, подвергаются в желудочно-кишечном тракте распаду на отдельные аминокислоты в т.ч. и цистеин. Далее с участием специфических переносчиков осуществляется перенос аминокислот из кишечника в кровь, откуда аминокислоты разносятся во все ткани и попадают в клетки опять таки с помощью мембранных транспортных протеинов.
Коротко напомню – мембранные транспортные протеины (МТП)– это белки в оболочках клеток, которые осуществляют перенос (транспорт) разнообразных веществ в клетку и из клетки. Для транспорта аминокислот существует множество МТП и особо можно выделить большое семейство SLC, насчитывающее десятки разных протеинов. Некоторые из этих SLC-белков строго специфичны и осуществляют перенос только одной аминокислоты, другие переносят ряд аминокислот.
Одна и та же аминокислота может переноситься разными МТП. Зачем такие сложности, не проще ли было выделить каждой аминокислоте свой личный транспорт? Не проще. Во-первых: нельзя складывать все яйца в одну корзину. Одна случайная мутация в таком протеине и организму не жить. Во вторых: разные клетки нуждаются в разных наборах аминокислот и грамотно подобрав себе в мембрану нужные транспортеры получишь что нужно и сколько нужно. И, конечно же, эти белки должны работать безупречно.
Но….всяко бывает, от мутаций никуда не деться и они могут в большей или меньшей степени нарушить скорость транспортировки.
Обнаруженная у мышей мутация в гене SLC7a11, отвечающем за транспорт цистеина в меланоциты вызывает снижение синтеза феомеланина (а как же иначе!), при этом не влияет на синтез эумеланина (а как же иначе!).

Точно не вспомню, кажется, с год назад была опубликована предварительная информация, что у собак найдено местоположение мутации, связанной с феомеланиновым осветлением и что это белок рода SLC. Обычно от предварительной находки, до полного исследования проходит от нескольких месяцев до 2-3 лет, так что в ближайшее время можно ждать окончательные официальные результаты.

У собак это не первая обнаруженная мутация в транспорте цистеина. Есть такое заболевание - цистинурия ньюфаундлендов, мутация в гене SLC3A1, контролирующем реабсорбцию цистина (это две спаренные молекулы цистеина) в почках. Из-за сплошного эумеланинового окраса у ньюфов мы не можем знать как эта мутация сказывается на яркости рыжего окраса. Зато известно к чему приводит невозврат цистина из мочи в кровь - цистин начинает образовывать кристаллы, а затем и цистиновые камни в почках и/или мочевом пузыре.

Судя по тому, что собаки с шиншилловым осветлением не страдают все как одна этим заболеванием, можно с уверенностью полагать, что это будет мутация не в SLC3A1, а в другом транспортере цистеина, 99,9, что этот белок из мембраны меланоцитов, как и у мышей.
Давайте вернемся к мышам. Доказано было не просто влияние SLC7A11 на интенсивность рыжего цвета, но и подсчитали насколько снизился уровень феомеланина. Оказалось, приблизительно на 60%. Это говорит, что мембранный туннель SLC7A11 контролирует лишь 60% поступления цистеина в клетку. Остальные 40% в зоне ответственности других транспортеров и собственного производства.

Возможно, у собак соотношение отличается на какие-то проценты, но никаких принципиальных отличий быть не может, ведь меланоциты у всех млекопитающих устроены и работают одинаково.

Теперь задачу по поставкам цистеина в меланоцит можно изобразить в виде школьной задачки по наполнению бассейна водой. У нас есть несколько кранов с различной пропускной способностью, эти краны могут открываться на полную мощность, на половинную, тонкой струйкой или вообще перекрываться. Будут все краны хорошо работать – собака получится красной, начнет барахлить один или несколько – собака будет светлее и степень осветления зависит от того какая поломка и в насколько мощном кране.
На организменном уровне это означает, что некоторые белки, контролирующие потоки цистеина могут быть в двух и более аллельных формах, возможны также мутации в регуляторных последовательностях, влияющих не на тип, а количество ферментов.

Давайте предположим, что таких мутантных белков всего лишь 5 штук. Обозначу их русскими буквами, чтобы не путали с генами окрасов.

АА ББ ВВ ГГ ДД – красная
аа бб вв гг дд –белая или кремовая.

Если мы повяжем между собой этих собак, то получим щенков промежуточного среднего окраса:

Аа Бб Вв Гг Дд – светло-рыжая.

А почему не красная? Ведь доминантные гены должны подавить рецессивные. Нет, не должны. Полное доминирование проявляется фенотипически лишь в тех случаях, когда признаки изменяются качественно. А в нашем случае признак количественный, для него важно и количество белков транслируемых с данных генов.
Т.е. при генотипе АА синтезируется белок типа А в количестве N молекул; при генотипе аа синтезируется белок типа а тоже в количестве N молекул; при генотипе Аа синтезируется хотя и А белок, но в количестве 1/2N, потому как мРНК могут пользоваться только одной ДНК.
Уменьшение количества катализаторов = уменьшение синтеза цистеина. Уменьшение количества транспортных белков на мембране = уменьшение количества перенесенного в клетку цистеина.

Если мы повяжем между собой таких светло-рыжих собак, то нельзя ожидать, что в потомстве произойдет четкое расщепление на белых и красных. Перевести в гетерозиготное состояние несколько генов легко, а вот вернуть всех опять к гомозиготности очень сложно.

Предположим, что мы произвели такую вязку красной с белой, цвет щенков нам категорически не понравился и мы решили вернуться к исходному окрасу. Если мы выберем целью кремовый окрас, то далее будем вязать светло-рыжих гетерозигот с белыми и кремовыми партнерами. Наиболее окрашенных щенков (им досталось больше доминантных генов) станем выбраковывать и в дальнейшее разведение пускать только самых светлых (у этих превалируют рецессивные гены). Фактически, мы занимаемся отсеиванием доминантных генов. Если бы речь шла о моногенном признаке, то это можно сделать в первом же поколении, но у нас несколько генов, поэтому понадобится производить отбор в течение нескольких этапов. Не элементарно, но и особо трудного ничего в этом нет.

Зато если мы захотим вернуться к красному окрасу, то тут нас ждут такие трудности, которые могут стать непреодолимыми.

Так же как и в первом случае мы станем вязать гетерозигот только с красными партнерами и светловатых собак выбраковывать. Вот только отсеивание рецессивных генов вещь архисложная, чтобы отсеять только один ген иногда нужно десятки поколений, а у нас этих генов несколько, вклад каждого из них неравнозначен, поэтому отдельные «мелкие вредители» могут прятаться в рецессиве и у вполне красных собак.

Если подобная вязка была единичной в породе, то потихоньку все же эти рецессивные гены можно выдавить из поголовья. Но если это произойдет еще и еще, а потом и вовсе массово, то красный окрас через какое-то время в породе почти исчезнет.
Это произошло у чау, после того как в породе появился кремовый окрас и заводчики стали вязать кремовых с рыжими. Сейчас настоящего красного чау днем с огнем не сыщешь. Если сравнить две близкородственные породы, имеющие одни корни – американских и английских кокеров, то увидим, что у первых есть платиновый окрас, при этом красных собак нет. А вот у англичан нет таких светлых оттенков и потому в среднем рыжие собаки окрашены гораздо интенсивнее ам.кокеров, встречаются даже оттенки близкие к красному. Золотистых ретриверов по-видимому скоро нужно будет переименовывать в бледных ретриверов. Вот сейчас у такс беда – навезли из Америки кремовых метисиков и пытаются влезть с ними в РКФ, хотя стандарт категорически запрещает светлые оттенки рыжего в породе. И все попытки объяснить, что помимо метизации породы, засорения несвойственными ей генами, противоречия стандарту они еще и могут уничтожить красный окрас, отлетают как горох от стенки.

Так что если в породе присутствует вся гамма рыжих оттенков, то разведение следует вести кремовых отдельно, ярко-рыжих отдельно. Вот как пуделисты, белых с абрикосовыми и красными не вяжут и могут благополучно поддерживать эти окрасы в чистоте.
Так же борьба за чистоту белого окраса вызванного шиншилловым осветлением (не крайняя степень пегости!) и изживание бисквитных оттенков не только бесполезна, но и вредна. Цистеин не убить полностью, разве что вместе с собакой.
=================================

Одно могу добавить вслед этой умной цитате - хорошо, что белые, черные, коричневые и серые пудели не обозначили свои варианты названиями в стандарте. И ещё (уж тысячный раз) повторю - хорошо американским пуделям со строчкой в стандарте "любой однородный окрас", а ещё лучше тем породам где в стандарте написано - "любой окрас".

[OlgaSanna]

Сегодня наш рыжий Onegin Nezhnost Ljubvi v.d. Salana, р. 13.5.10., которому 9 мес. исполнилось 13 февраля, закрыл Юного ЧР, получив четвёртый САС и четвёртый ВОВ! Я счастлива.
Кстати повторю, ещё жарким летом мы сделали в Лабоклине тесты на ПРА - А, и на окрас - не несёт ни чёрного, ни белого, ни попалого, ни зелёного и т.д., т.е. никакого окраса, кроме своего, он своим потомкам не сможет гыгы передать!

[swlena]

OlgaSanna, С удовольствием поздравляю Вас и Онегина Фотка прикольная

[OlgaSanna]

Ninsanna, спасибо большое, очень интересно ещё раз прочитать!

OlgaSanna добавил(а) [date]1298729460[/date]:
swlena, спасибо. Фото отражает его гордую сущность - тигр (не в смысле окраса), лев, но добрющий! Жека - вообще приколист.

[JASMIN]

Ninsanna, спасибо большое, все как всегда - просто и понятно!

[swlena]

Ninsanna, Спасибо! Прочитала...и перечитала с удовольствием

[Magic Mist]

Ninsanna, статья и в прямь любопытная.
Прочла и пошла обмыслить... Спасибо)))

[Прасковья]

Нинсанна, спасибо за статью!

Так что если в породе присутствует вся гамма рыжих оттенков, то разведение следует вести кремовых отдельно, ярко-рыжих отдельно.

Но вот это последнее утверждение заставило меня несколько задуматься. Мой Ланселот, конечно, не кремовый, но все же далеко не ярко-рыжий. И тем не менее, уже в первом поколении от него получаются хорошие красные дети от красных сук. А внуки, например, от Ф.Д.Виолы - хорошие рэд-брауны.

[Tania Libkind]

Нинсанна, Спасибо большое за статью! Статья очень познавательная и интересная, хотя на мой взгляд вот этот абзац оставляет как и прежде всю нашу дискуссию ОТКРЫТОЙ

"Так что у щенка экспрессируют одни гены, но вот приходит час Х и в организме начинается перестройка – какие-то из ранее работающих генов не трогают вовсе, каким-то меняют активность, какие-то дополнительно включают, а кого-то и отключают. Осуществляется переход на взрослую генетически заложенную программу. "

Вот это и остаётся открытым и неясным ... КАК и КАКАЯ генетическая программа закладывается ...

Ну а про рекомендацию вязать окрас в окрас и говорить нечего... Если бы не использовали мы Классику ... остались бы на уровне паппи-миллов разводящих шикарный окрас, при этом собак такого вида, от которых в глазах темно ...

Magic Mist, я очень уважаю Ваш опыт и опыт питомников, которые не сталкивались со случаями получения Красных от Абрикосовой пары. Об этом опыте я написала и на Американском форуме. В то же время я думаю имеет смысл хотя бы с познавательной точки зрения узнать и об опыте заводчиков за рубежом... Конечно всегда можно закрыть глаза, и сказать, что одна из собак - осветлившийся красный, который заводчики с мировым именем или как Ильза Кониг - человек вообще приведший в нашу эпоху Красный окрас в стандартах (нет ни одной родословной Абрикосовых или Красных стандартов без Шангри Лы) 'НЕ ЗАМЕТИЛИ' - и начать выискивать в фотографиях Красноту... Хотя на самом деле фотографии ничего не гарантируют, я включаю вспышку и снимаю дома и получаю совершенно отличный от реальной собаки цвет ...

Tania Libkind добавил(а) [date]1298772859[/date]:

Танечкка - эта девочка тоже становится красной!

Мариночка, посмотрим, пока она сказочно красиво Абрикосовая ... Красноты я не видела ... Я постараюсь её снять при дневном освещении ... Это она родилась цвета серого "Вайнемаранера" и наполнялась Абрикосовой гаммой на глазх ... Но вот там где коротко пострижено (на штанах) цвет другой (более коричневатый), чем на гриве (которая очень абрикосовая)... так что посмотрим, во что она в конце концов превратится...

Но больше всего поразило, как распрямился хвост ... :) У неё всегда был потрясающий carriage, и я думала, что из-за хвоста её будет проблема показывать, а она хвост распрямила и теперь такая необыкновенная маленькая красивая лошадка :)