Ветеринария. Часть вторая.

[EGOR]

Полезно знать каждому:

[Aikenka]

Стафилококкозы у животных

Стафилококкозы - заболевания, встречающиеся у многих видов млекопитающих, в том числе и у человека. У собак можно различить две формы этой болезни. Первая - когда стафилококк выступает как секундарная инфекция, осложняющая течение уже развившихся дерматитов. Вторая - как самостоятельное, генерализованное заболевание, вовлекающее в патологический процесс не только кожу, но и другие органы. Между ними, по-видимому, не существует резкой границы и секундарная инфекция может при отсутствии лечения легко переходить в генерализованную форму. У подсосных щенков стафилококкоз проявляется в форме пищевой токсикоинфекции.

1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ
Стафилококк - крупный грамположительный микроорганизм шаровидной формы, располагающийся в мазках в виде гроздьев или бесформенных скоплений.
По классификации Берги, стафилококк относится к 14-й группе, включающей три семейства. Род Staphilococcus входит в семейство Micrococcacea. Данный род включает три вида: St.aureus, St.epidermaticus, St.saprophyticus. Вместе с тем, сейчас уже известно ещё 10 видов стафилококка, которые пока не включены в официальную систематику. Это St.xylosus, St.haemolyticus, St.cohnii, St.warneri, St.cupitis, St.scinri, St.simulans, St.hominis, St.hyicus, St.intermedium.
В качестве возбудителя болезней у собак наибольшую роль играют штаммы St.aureus, St.epidermaticus, St.intermedium [1].
Шарообразная клетка микроорганизма имеет трехслойную клеточную стенку с мощным пептидогликановым слоем, который пронизан фибриллоподобными (нитеобразными) структурами тейхоевых кислот. Ранее считалось, что стафилококки не образуют капсулы. Сейчас у вирулентных штаммов стафилококков наличие таких структур установлено. Считается также, что болезнетворные (патогенные) штаммы стафилококков отличаются от непатогенных большим количеством продуцируемых ферментов и токсинов. Основные их группы уместно рассматривать во взаимосвязи с реакциями патогенеза [2].

2. ПАТОГЕНЕЗ 2.7. Особенности и предрасположенность.
Одной из важнейших особенностей стафилококкоза является тот факт, что имеется выраженная индивидуальная чувствительность или устойчивость к этому возбудителю. Для того чтобы животное заразилось, оно должно либо обладать слабой сопротивляемостью к действию патогенного стафилококка либо доза заражения должна быть массивной. В зависимости от происхождения предрасполагающие к этому заболеванию факторы можно разделить на несколько групп:
1. нарушение углеводного обмена - повышение уровня углеводов (глюкозы, сахарозы) в крови и тканях (коже). Заболевание имеет выраженный характер при сахарном диабете и при неправильном кормлении;
2. иммунодефициты врожденные и приобретенные (особенно при нарушениях киллерной функции фагоцитов и синтеза секреторного IgA);
3. нарушение гормонального уровня - снижение уровня гормонов щитовидной железы (гипотиреоидизм) или повышение уровня кортикостероидных гормонов;
4. нарушение витаминного (особенно при недостатке витаминов А, Е и витаминов группы В) и минерального обмена;
5. общие токсикозы - хронические отравления токсическими веществами, а также нарушение функций печени и почек;
6. систематические травматические и воспалительные повреждения кожи, аллергии немедленного и замедленного типов, а также патологические процессы, индуцированные демодекозом, блохами, чесоточным клещом, язвы и эрозии;
7. индивидуальный Ir-генный контроль - т.е. генетически обусловленная неспособность иммунной системы данного индивидуума адекватно отвечать на стафилококковые токсины. В случае слабой реактивности сопротивление размножению стафилококка в организме подавлено.

2.2. Динамика патогенеза.
Динамика патогенетического процесса изучена недостаточно. Предполагается, что на первоначальном этапе патогенеза вирулентные штаммы стафилококка после проникновения в организм прикрепляются к клеткам-мишеням (преимущественно эпителия и дермы) с помощью факторов адгезии. Как правило, способность к адгезии (прикреплению) у стафилококков коррелирует с их вирулентностью.
Установлено, что функцию адгезии к клеткам эпителия выполняют термостабильные и трипсинрезистентные структуры. По мнению целого ряда исследователей, наиболее вероятными кандидатами на эту роль являются тейхоевые кислоты.
Некоторым ученым удалось выделить из стафилококков вещество гликопротеидной природы с большим содержанием аминокислот (аспарагина, серина и глицина), а также Сахаров (глюкозамина и галактозамина). Это вещество оказалось ответственным за связывание фибриногена и фибрина. Данные свойства, объясняют феномен коагуляции плазмы коагулазопозитивными штаммами и напрямую коррелируют с процессами адгезии к клеткам эпителия.

Имеются сообщения и о связывании рецепторов стафилококка с ламинином - белком базальной мембраны сосудистой стенки. Предполагают, что описанный рецептор способствует проникновению стафилококков через стенку кровеносных сосудов.
Имеются также данные о способности некоторых рецепторов связывать коллаген, что прямо коррелирует с их патологической функцией при дерматитах. Эти коллагеновые рецепторы стафилококков термоустойчивы и устойчивы к действию многих химических реагентов. Различают два класса подобных рецепторов и насчитывают их до 130-150 штук на одну клетку стафилококка [2].
Высказывались мнения, что процессу адсорбции стафилококка способствует накопление легко усвояемых углеводов (глюкозы, сахарозы) в тканях. При подавлении процессов гликолиза, например путем внутривенного введения монойодуксусной кислоты, показано явное снижение интенсивности стафилококкового воспалительного процесса.
Прикрепившиеся (адсорбированные) микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности начинают продуцировать целый комплекс экзо- и энтеротоксинов. Именно токсины обусловливают клинические проявления болезни. В настоящее время установлено более 30 различных продуктов стафилококка, обладающих свойствами токсинов и нарушающих нормальные физиологические реакции в организме хозяина.
Подробно изучен рад экзотоксинов (а; р"; у; 5; е) - гемолизинов, лизирующих эритроциты, и ряд токсинов, лизирующих лейкоциты. Лизирующие токсины обладают довольно широким спектром действия, и их предлагают вообще называть цитолизинами. Лизирующее действие многих из них основано на способности вызывать гидролиз компонентов мембраны клеток. Например, Ь-гемолизин вызывает гидролиз сфингомиелина мембраны до
фосфорилхолина и N-ацетилсфинголина, в результате чего мембрана разрушается, а клетка лизируется [3]. Эффект зависит от присутствия ионов некоторых металлов (Mg++, например). При увеличении в среде ионов Са++ эффект лизиса отменяется, так как кальций связывается со сфингомиелином и стабилизирует мембраны.
У стафилококков выявлено несколько типов эксфолиативного токсина, который не лизирует клетки, но тем не менее вызывает в них специфические нарушения. Цитолизины и эксфолиативные токсины играют важную роль в развитии воспалительных реакций при стафилококкозе у собак. Они же могут участвовать в инициации процессов образования гнойных масс путем усиленного лизиса лейкоцитов в зоне воспаления.
К настоящему времени идентифицировано и шесть стафилококковых энтеротоксинов (А; В; С; D; E; F), вызывающих преимущественно реакции типа пищевых отравлений (диарея, рвота), которые имеют проявления в основном у подсосных щенков в первые дни жизни и значительно реже у взрослых
животных.

Энтсротоксины стафилококков имеют много общих свойств в строении и молекулярной массе (26-34 кД). Это белковые молекулы, токсичность которых, как предполагают, определяет дисульфидная петля, находящаяся в центре молекулы токсина и образованная между двумя остатками цистеина [4]. Точный молекулярный механизм действия токсинов не установлен до настоящего времени, но у них обнаружена мощная NAD-гликогидролазная активность - т. е. способность осуществлять ферментативный гидролиз NAD до никвггинамида (NA+) и АДФ-рибозы. В результате может подавляться активность АТФ-связывающих белков и. о ни перестают участвовать в регуляции аденилатциклазной системы. Эта патология влечет за собой изменения внутриклеточного соотношения циклических нуклеотидов цАМФ/цГМФ (циклического аденозинмонофосфата/циклического гуанозинмонофосфата). Нарушение содержания этих клеточных регуляторов в клетках кишечного эпителия приводит к изменению функций K-Na насоса энтероцитов. Водные массы в этом случае не всасываются, а наоборот, секретируются из организма в просвет кишечника, что, в свою очередь, приводит к диарее и обезвоживанию.
Таким образом, в результате жизнедеятельности прикрепившихся к клеткам хозяина стафилококков вырабатывается целый ряд токсинов, которые лизируют клетки хозяина или нарушают их нормальную жизнедеятельность, приводя к гибели. В итоге развиваются воспалительные реакции, приводящие к клиническим симптомам дерматитов, отитов, вагинитов, пищевых отравлений (рвота, диарея) и т.д.