Про ЗУБЫ.

[emerei]

Прасковья, я попроще, чем Мон ренессанс выражаюсь. При чем тут пенетрантность? Тогда почему не экспрессия? И, собственно, пенетрантность и экспрессия чего??? Сложнейшего взаимодействия белков, тератогенных факторов или или "гена неполнозубости"() с его многочисленными и загадочными аллелями?
Вернется МНС, не дай бог сюда зайдет...

[Прасковья]

Сообщение от emerei

При чем тут пенетрантность? Тогда почему не экспрессия? И, собственно, пенетрантность и экспрессия чего??? Сложнейшего взаимодействия белков, тератогенных факторов или или "гена неполнозубости"() с его многочисленными и загадочными аллелями?
Вернется МНС, не дай бог сюда зайдет...

Исследования проведенные Хораком (Ногак,1987), показали, что каждая порода из обследованных им имела свою специфическую неполнозубость. У немецких овчарок чаще отсутствуют премоляры верхние и нижние, у фокстерьеров моляры. Так же он указывает, что возможно сказался эффект основателя и нельзя говорить о всей породе.
На примере пуделей: Вы, emerei, говорите, что в определенной линии больших пуделей неполнозубость бывает связана с отсутствием Р3, Настя и Елена говорят о том, что сталкивались с отсутствием Р2 у мелких красных. То есть отсутствие зубов у собак может быть обусловлено генетически. Но по какому механизму?
По исследованиям проведенным на кафедре генетики и разведения в Академии им Тимирязева в 2005 году олигодонтия наследуется по простому рецессивному типу в породе ньюфаундленд.
Тем не менее этот механизм не объясняет, почему у неполнозубых родителей могут рождаться полнозубые дети. Очевидно, по разным зубам и разным породам механизм возникновения неполнозубости может быть различным. Какой еще механизм можно предположить? По результатам изучения 20 индивидов в 5 финских семьях установлено, что гиподонтия резцов и премоляров у человека наследуется как аутосомно доминантный ген с неполной пенетрантностью. Это значит, что неполнозубость может проявляться в гетерозиготном состоянии, но проявление (экспрессия) гена неполнозубости зависит от дополнительных факторов:
•модификационной изменчивости (воздействия условий окружающей среды)
•комбинативной изменчивости (воздействие других генов генотипа).
Если предположить сходный механизм наследования неполнозубости у собак, то это значит:
при вязках двух неполнозубых собак c вероятностью 25% мы можем ожидать рождение полнозубых щенков, которые вовсе не несут гена неполнозубости.
те щенки, к которым этот ген попал, в данных условиях развития и в данной комбинации с другими генами генотипа также могут быть полнозубыми.

[emerei]

Сообщение от Прасковья

Исследования проведенные Хораком (Ногак,1987 цит. По Сотской), показали, что каждая порода из обследованных им имела свою специфическую неполнозубость. У немецких овчарок чаще отсутствуют премоляры верхние и нижние, у фокстерьеров моляры. Так же он указывает, что возможно сказался эффект основателя и нельзя говорить о всей породе.

Да, это я в курсе Но сомневаюсь в том, что это эффект основателя.

-На примере пуделей: Вы, emerei, говорите, что в определенной линии больших пуделей неполнозубость бывает связана с отсутствием Р3,

Да, практически всегда неполнозубость у больших это отсутствие Р3.

-По исследованиям проведенным на кафедре генетики и разведения в Академии им Тимирязева в 2005 году олигодонтия наследуется по простому рецессивному типу в породе ньюфаундленд.

Да, неполнозубость по Р3 ведет себя именно так.
Ключевое слово "по типу".

Тем не менее этот механизм не объясняет, почему у неполнозубых родителей могут рождаться полнозубые дети. Очевидно, по разным зубам и разным породам механизм возникновения неполнозубости может быть различным.

Так не "могут", а рождаются. Причем их большинство. (По исследованиям на немецких овчарках).

По результатам изучения 20 индивидов в 5 финских семьях установлено, что гиподонтия резцов и премоляров у человека наследуется как аутосомно доминантный ген с неполной пенетрантностью. Это значит, что неполнозубость может проявляться в гетерозиготном состоянии, но проявление (экспрессия) гена неполнозубости зависит от дополнительных факторов.
•модификационной изменчивости (воздействия условий окружающей среды)
•комбинативной изменчивости (воздействие других генов генотипа).

Если предположить сходный механизм наследования неполнозубости у собак, то это значит:
при вязках двух неполнозубых собак c вероятностью 25% мы можем ожидать рождение полнозубых щенков, которые вовсе не несут гена неполнозубости.

Да, согласна, даже больше.

-те щенки, к которым этот ген попал, в данных условиях развития и в данной комбинации других генов генотипа также могут быть полнозубыми.

Вот здесь я хотела бы внести ясность. Что значит "ген попал"? И как может наследоваться гиподонтия резцов и премоляров как аутосомно доминантный ГЕН с какой бы то ни было пенетрантностью? Он что, один, этот ген, который конролирует и резцы и премоляры? Или это все-таки признак, а не ген, который создает такую картину наследования как аутосомно доминантный ген с неполной пенетрантностью?

[Прасковья]

[QUOTE-По исследованиям проведенным на кафедре генетики и разведения в Академии им Тимирязева в 2005 году олигодонтия наследуется по простому рецессивному типу в породе ньюфаундленд.[/QUOTE]

Да, неполнозубость по Р3 ведет себя именно так.
Ключевое слово "по типу".


[/QUOTE]

emerei, насколько я помню, Вы писали, что у двух собак, неполнозубых по РЗ в Вашей практике рождались полнозубые дети. Но при простом рецессивном типе наследования такого быть не может. Также, как от двух белых не может быть черного.

[emerei]

Сообщение от Прасковья;1359861


[/QUOTE

emerei, насколько я помню, Вы писали, что у двух собак, неполнозубых по РЗ в Вашей практике рождались полнозубые дети. Но при простом рецессивном типе наследования такого быть не может. Также, как от двух белых не может быть черного.

Конечно они рождаются! Но только это не в моей практике Я приводила в пример как раз НО, по которым в США исследовали неполнозубость с указанием источника. Оттуда я и взяла, что при вязке двух неполнозубых родителей 33 процента щенков будут неполнозубыми. При вязке двух полнозубых родителей (при условии, что в США к отсутствию зубов относятся толерантно) было тоже самое. То есть те же 33 процента были неполнозубыми (Малькольм и Уиллис).
Я в качестве эксперимента повязала свою личную суку, которую я брала уже без двух Р3 (иначе ее судьба могла бы быть печальной) и повязала ее в инбридинг на неполнозубость, как мне казалось, то есть с однопометником матери. (Но он был вполне себе полнозубый и очень благополучный во всех отношениях кобель). Это и привело меня к неправильным, как я теперь считаю выводам. Мне очень хотелось свалить неполнозубость на тератогенные факторы и проч., что я 15 лет назад добросовестно постаралась обосновать. Но я ошиблась. Все-таки правило "Не вяжи неполнозубых" работает лучше всего, безо всяких рассуждений на тему, откуда это пошло.
Добавлю еще. Если не следить в нашем случае за Р3, то статистика неполнозубых приближается как раз к 1/3 помета. После этого все мои псевдонаучные изыски закончились

[Прасковья]

Сообщение от emerei

Добавлю еще. Если не следить в нашем случае за Р3, то статистика неполнозубых приближается как раз к 1/3 помета.

Спасибо, очень интересно! "Статистика неполнозубых приближается к 1/3 помета" - это в каких случаях? Если один из родителей неполнозубен, а другой из той же линии и несет полнозубость? Или из другой линии, где про неполнозубость ничего не известно? И есть ли различие в наследовании одного или двух Р3? То есть если у матери нет двух ( или одного), а у детей как? Также как у матери, или может быть другое количество отсутствующих Р3?

[emerei]

Сообщение от Прасковья

И есть ли различие в наследовании одного или двух Р3? То есть если у матери нет двух ( или одного), а у детей как? Также как у матери, или может быть другое количество отсутствующих Р3?

По одному или по два... чаще по одному и только верхние .Но примеров маловато. Можно по пальцам пересчитать. "Статистика"-то закрытая.

[Прасковья]

Сообщение от emerei

Вот здесь я хотела бы внести ясность. Что значит "ген попал"? И как может наследоваться гиподонтия резцов и премоляров как аутосомно доминантный ГЕН с какой бы то ни было пенетрантностью? Он что, один, этот ген, который конролирует и резцы и премоляры? Или это все-таки признак, а не ген, который создает такую картину наследования как аутосомно доминантный ген с неполной пенетрантностью?

Создается такая картина, словно каждая возникающая гиподонтия по резцам и премолярам у человека обусловлена действием аутосомно-доминантного гена, который проявляется только в определенных условиях.